Gå tilbake

Blod

 

1.      Hematokritt er andelen røde blodlegemer av det totale blodvolumet. For å sjekke dette sentrifugerer man en porsjon blod, der blodcellene blir liggende som et bunnfall og den gule plasma ligger øverst. Blodets hematokritt er da den prosentandelen som blodcellenes søyle utgjør i forhold til hele blodsøylen.


Normal hematokritt er 45 % hos menn, hos kvinner 42%.

Senkningsreaksjonen måler erytrocyttenes sedimenteringshastighet, dvs. hvor fort de synker i en blodsøyle. Denne vil øke ved inflammasjon fordi fibri

Sekningskreasjon er en blodprøve som gir et uspesifikt mål på for inflammasjon. Man tilsetter antikoagulant i røret og plasserer det opp ned, og ser hvor langt ned innholdet kommer på 1 time. Når man har en betennelsesreaksjon i kroppen vil det høye innholdet av fibrinogen gjøre at de røde blodcellene klistrer seg til hverandre og dermed “ruller” ned raskere enn om de hadde ligget enkelvis. Sedimenteringsraten er som regel litt høyere på kvinner, spesielt gravide.

 

Forhøyet SR = et tegn på akutt infeksjon (er uspesifikk)

Vi kan se en økt SR ved blant annet:

- akutte eller kroniske betennelser (revmatiske tilstander)
- Graviditet,p-piller,østrogen substitusjon
-anemi
-nyresydommer
-maligne sykdommer;kreft.

Senkningsreaksjon innebærer en sedimentering der erytrocytter synker til bunn og plasma flyter på toppen pga. egenvekten til erytrocyttene
Normal senkningsreaksjon er 1-20 mm/t hos kvinner og 1-15 mm/t hos menn.

2.      Plasma = væskedel av blodet uten blodceller (er ca. 92 % vann og 7 % proteiner og annet)

Serum = plasma fritt for koagulasjonsfaktor

3.      Anemi er mangel på hemoglobin i blodet og/eller for få blodceller. Dermed er blodets evne til å transportere O2 nedsatt.

Årsakene er flere:

Ernæringsrelatert:

- Jernmangel
- Vit. B12-mangel (færre nye erytrocytter dannes
- Folsyremangel
- Vit.
C-mangel

Sykdomsrelatert

- Aplastisk anemi
- Myelofibrose
- Leukemi

Økt destruksjon av erythrocytter

4.      Forstørret milt

5.      • Mekanisk ødeleggelse av blodceller (Thalassemi)

6.      • Autoimmune reaksjoner mot blodceller

7.      Erythroblastosis fetalis

8.      Arvelig sfærocytose

9.      Paroksystisk nattlig hemoglobinuri

10.  Hemoglobinsykdommer

11.  Sigdcelleanemi

12. 


Også tilstander der en har akutt blodtap som ved ulykke, kirurgi, fødsel, ødelagt blodkar kan være årsaksfaktorer. Kronisk blodtap: neseblod, hemroider, magesår, mag/tarmkreft, kraftig menstruasjon.

Både røde blodceller, hvite blodceller og trombocytter stammer fra benmargen.

Differensieringen starter med multi-/pluripotente hematopoetiske stamceller (PHSC, pluripotent hematopoietic stem cell) som er forstadiet til alle andre blodceller. Disse er såkalte ”committed stam cells” i betydningen at de er forutbestemt til å bli en bestemt celle. Vekststimulatorer (EPO) og differensierings stimulatorer er med på å bestemme hvilken celle det skal bli. DENNE CELLE KAN DANNE EN AV SEG SELV ELLER:

 

 

Multipotent hemapoetisk stamcelle kan bli til common myeloid progenitor (forløper til mastcelle (skiller ut histamin (dila.) og heaparin (hemmer blodkoagualsjon ved å hemme fibrindannelse), megacaryocytt (lage trombocytter), granulocytter, monocytter () og erythrocytt(O2 og CO2 transport)).

 

Common lymphoid progenitor (forløper til NKC, T og B-lymfocytter og lymphoid dendrittceller)
Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-22 kl. 15.15.30.png

Monocytter blir til makrofager i vev og har da fagocytterende egenskaper.

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-22 kl. 15.31.52.png

Lymfocytter angriper de mål den er programert for (B lymfocytter produserer plasmaceller som danner antistoffer). De patruljerer i lymfevev og sirkulasjonssystemet.

 

Nøytrofile granulocytter fagocytterer/angriper bakterier og andre mikroorganismer.

 

Basofile granulocytter er sentrale i allergireaksjoner og blir til mastceller i vev

 

Eosinofile granulocytter er viktige ved parasittinefksjon ved at de fester seg til parasittene og allergireaksjoenr

 

 

 

13.  ABO-systemet er et system som beskriver proteiner/antigener på overfalten av en rød blodscelle og dette danner grunnlaget for blodtransfusjon. Blodtype A har antigen A (agglutinogen A) som antigen på overflaten. Samtidig vil en med blodtype A ha antistoffet anti-B (agglutinin B). Han/hun kan ikke ha anti-A ettersom dette ville bety at antistoffene i plasma ville angripe sine egne blodceller.

Blodtype B har antigen B (agglutinogen B). Antistoffet vil være anti-A (agglutinin A).

Blodtype AB har både antigen A og B. Denne personen vil verken ha antistoff A eller B, fordi begge vil angripe blodcellene.


Blodtype 0 har ingen av delene. Den har både antistoff A og B, fordi den har ingen antigener som antistoffet kan feste seg på.

Rh er et annet sett av proteiner på blodcelleoverfalten. Enten har du disse (Rh+) eller ikke (Rh-). Samtidig finnes det antigener mot disse proteinene. Naturlig vil en med Rh+ ikke ha disse antistoffene, mens en med Rh- vil ha.

Rh- kan gi til Rh+, men ikke motsatt.

Genotypene for Rh+ vil være enten ++ eller +-, noe som betyr at Rh+ er dominat.

Dette er et problem under graviditet. La oss si at vi har en far som er ++ og en mor som er --. Det er da 100 % sjanse at barnet blir +-, altså Rh+. Mor vil da ha motsatt blodtype og dermed ha antistoffene mot barnets blodtype.

Ved første fødsel er dette ikke noe problem (tilnærmet 0 % sjanse for insidens). Barnet vi utveksle blod med mor gjennom navlestrengen, og dette vil aktivere antistoffene mot Rh+ hos mor.

Etter fødsel vil det fortsatt strømme antistoffer i blodbanen. Dette blir en utfordring ved evt. neste graviditet, ettersom antistoffer kan angripe fosterets blod (som også her garantert vil være Rh+ gitt at det er samme far eller far med samme genotype). I andre svangerskap er det en 3 % sjanse for insidens, i tredje svangerskap er det en 10 % sjanse.

Behandling innebærer bloderstatning hos foster og/eller injeksjon av anti-D-antistoff under svangerskap fra uke 28-30 og etter fødsel.

 

 

 

 

 

5. Hemostase er fellesbetegnelsen på de prosessene i kroppen som stopper blødning som følge av en skade i blodårens vegg.

KOAGULASJONSTID

Koagulasjonen aktiveres via det indre system ved at plasma eksponeres for en glass/silikon overflate. 

Utførelse

Vask fingerpulpa og lag et snitt slik at blod strømmer fritt. Første dråpe tørkes vekk. Blodet suges deretter opp i et kapillærrør. 
Se på klokken, hvert halvminutt brytes forsiktig en liten del av røret.
Noter tiden når fibrintrådene lager en forbindelsesbro mellom 2 deler.

Normalområde: 2-6 minutter.

 

BLØDNINGSTID

Tiden det tar for blødningen å stoppe etter kapillærskade ved et overflatisk risp i huden.

Utførelse

Lag et snitt med en standarisert lengde og snittdybde på underarmen samtidig som man anlegger et trykk på 40 mmHg med hjelp av en blodtrykksmansjett på overarm. Mål hvor lang tid det tar før blødningen stopper

Normalområde:  <10 minutter.

 

Primær hemostase er den første steppet innenfor blodkoagulasjon. Først har vi en karspasme der glatt muskel i blodåren trekker seg sammen (vasokonstriksjon). Dette skyldes delvis utslipp av myogen respons, endotelin, serotonin (frigjøres av platene), thromboxan A2 (fra platene) og delvis via nerverefleks (smertefibre). Kontraksjonen gjør at mindre blod kan passere gjennom blodåren og dermed blir lekkasjen mindre.


Thrombocytter vil også skille ut thromboxan A2 og ADP, et stoff som stimulerer til dannelse og oppsamling av flere thrombocytter (øker blodplatenes klebrighet). Det dannes en plateplugg. Kollagen, von Willebrant-faktor (ligger i granuler i platene. Gjør at plater kan feste seg til hverandre). VON WILLEBRANTS FAKTOR SITTER OGSÅ I KOLLAGENET SLIK AT PLATENE BINDER SEG TIL KOLLAGEN. PAF vil også stimulere til frislipp av plater.

 

Glycocalyx (ingen ladning, gel som gjør endotelet glatt), prostacyclin og NO hindrer plateaggregering.

 

Sekundær hemostase innebærer at det hele tiden sirkulerer koagulasjonsfaktorer i blodet. Dette er enzymer som kan aktivere et nytt enzym (en annen faktor) eller endre aktiviteten til et protein. Det er to slike systemer, et internt og et eksternt. Det interne aktiveres av karskade, det eksterne aktiveres av vevskade. De møtes begge i en ”common pathway” hvor de danner  k-faktor Xa. Det hele ender opp med dannelse av trombin (fra prothrombin), et stoff som kan lage mer trombin og omdanne fibronogen til fibrin. Fibrin kan hekte seg sammen og danne et seigt tredimensjonalt nettverk som forsterker platepluggen og omdanner det til et koagel (stivnet blod). Det er viktig å merke seg at enkelte koagulasjonsfaktorer krever at vitamin K er tilstede for at de skal kunne dannes i leveren. Vit. K hjelper da til blodkoagulasjon.

 

HAGEMANN er faktor 12

Von Willebrandt er bundet til faktor 8 (da inaktiv)

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-22 kl. 11.05.28.png

 

Plasminogen aktivator er tPA

 

Faktorer som hindrer blodkoagulering

1. Glatt overflate til endotelcellene.

2. Frastøstende mucopolysakkarid (glycocalyx) dekker

endotelcellene.

3. Trombomodulin lokalisert på endotelcellene binder

opp trombin og danner et kompleks som aktiverer

plasmaprotein C (antikoagulant) ved å inaktivere

faktor V og faktor VII.

 

Faktor XIIa har positiv feedback

 

Extrincic virker fortere jo større skadene er (eksponesielt fartsøkning). Intrinsic er treg

 

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-22 kl. 11.16.20.png

 

http://home.comcast.net/~john.kimball1/BiologyPages/C/clotting_cascade.png

Fordeler med at sekundær hemostase er et kaskadesystem: forsterkningseffekt av stimuli, store reguleringsmuligheter, rask effekt oppnås.

Ulemper: svært følsom for svikt i et enzym/proenzym

 

Forskjeller mellom fibrionolytiske og hemostasehemmende system: førstnevnte vil løse opp platepluggen, sistnevnte vil hindre spontan hemostase samt begrense selve hemostasen (løser ikke opp plateplugger)

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-22 kl. 11.07.26.png

Hemostasehemmende

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-22 kl. 14.52.31.png

8.     Hvorfor måles INR (internationalized normalized ratio) ved wafarin behandling?

For å overvåke koagulasjonen/koagulasjonstid og for å overvåke den økende faren for blødning ved bruk av antikoagulerende stoffer og blodfortynnende

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-06 kl. 14.04.01.png

Heparin vil øke antitrombin III trombinaffinintet 100x. Produseres av mastceller og basofile celler

Warfarin er vitamin K antagonist

Gå tilbake