Gå tilbake

 

”Darcy’s law ”og blodhastighet

 

Darcys lov

 

R= resistance

F= flow (blodstrøm)

ΔP= trykkdifferansen (perfusjonstrykk)

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-07 kl. 11.44.29.png

Darcys lov sier at ”blodstrømmens motstand (R) er trykkdifferansen (ΔP=P1-P2) som trengs for å drive en blodstrøm (F) gjennom et eller flere kar”. ΔP (også kjent som drivtrykket) er trykkdifferansen mellom arteriene og venene til et organ. Siden venetrykket (CVP) er svært lavt (tilnærmet lik 0), vil ΔP være tilnærmet lik det arterielle blodtrykket. Drivtrykket er dermed (tilnærmet) det samme for alle organer. F kan ansees for å være CO (cardiac output) fra VV. Både F og R vil variere med tid og lokalisasjon i kroppen.

Blodstrømmen gjennom hvert enkelt organ bestemmes av motstanden (R) og derfor må formelen skrives om:

Motstand er friksjonskrefter mellom væske og karvegg, og mellom molekylær i blodet. Som vi ser av formelen må trykkforskjellen i hjertet (ΔP) øke når motstand (R) øker, for at blodstrøm (F) skal holdes konstant.

 

Formelen sier også at blodstrøm (F) er omvendt proporsjonal med motstand (R). Når motstanden øker (vasokonstriksjon, mindre diameter), faller blodstrøm. Når motstanden faller (vasodilatasjon, større diameter), øker blodstrømmen.

Det bør også nevnes 1/R er hydraulisk konduktans (C), noe som betyr at konduktans er omvendt proporsjonal med motstand. Dermed kan vi helt fint skrive om formelen over til F=ΔP x C (der C er conductance).

 

Fra aorta til arteriolene er det et stort trykkfall. Arteriolene kan derimot regulere sin egen luminær diameter (og dermed motstand påfør på blodstrøm) med sitt glatte muskellag i t. media. Vi husker at arterioler er motstandskar og kan med sine prekapillære sphincter (på terminale del av arteriolen) kontrahere for å regulere blodstrøm inn til kapillærene. Også kapillærer og venyler yter stor motstand på blodstrømmen, men denne er konstant (reguleres ikke).

 

NB!: Darcys lov tar ikke hensyn til tyngdekraften.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-11 kl. 14.42.39.png

Det er viktig å merke seg at blodtrykk er et differansemål mellom to punkter, P1 og P2.

 

Blodhastighet

 

Det er viktig at vi ikke blander strømningshastighet og blodstrøm. Blodstrøm er blodvolum som fraktes gjennom et kar per tidsenhet. Strømningshastighet er distansen en væske forflytter seg per tidsenhet. Blodhastighet (v) har sin egen formel:

v=velocity

F=flow

A=tverrsnittareal

 

Hastigheten er omvendt proporsjonal med tverrsnittarealet. Senkes arealet, økes hastigheten på blodstrømmen.

 

Kapillærer har et sammenlagt areal som er 1000 ganger større enn aortas tversnittareal (2500 cm2 vs. 2,5 cm2). Derfor er farten på blodstrømmen i kapillærer, ut ifra formelen, mye lavere enn hos aorta.

 

Ut ifra grafene ser vi at pulsasjoner og trykk synker når vi kommer til arterioler og små arterier. Her faller også snitthastigheten, mens tverrsnittarealet øker (husk: invers sammenheng mellom de to).

 

Cardiac output (CO)

 

-    CO kan også kalles hjertets minuttvolum (MV), dvs. så mye blod som de to hjertehalvdelene pumper i løpet av 1 min. I hvile er dette volumet normalt 5 L.

-    CO=hjertefrekvens (HF) x slagvolum (SV). HF vil tilsvare antall hjerteslag per min. og SV vil være blod som pumpes ut per slag. HF er normalt (utrent person) 72 slag/min og SV er ca. 70 ml/slag. Hos særlig veltrente er frekvensen 40 slag/min og 140 ml/slag.

-    CO kan reguleres i stor grad avhengig om vi spiser (øker 1-2 L etter stort måltid) eller trener (øker 5-6 L).

-    HF kan reguleres via det autonome nervesystemet.

o   Sympatisk stimulering og adrenalinutskillelse fra binyrecortex øker frekvensen.

o   N. vagus senker frekvensen (har acetylkolin som transmitter) (parasympatisk aktivitet).

-    SV er differansen mellom endediastoliske volum (EDV) og endesystoliske volum (ESV) à SV=EDV-ESV.

o   ESV er mengde blod som er igjen etter kontraksjon (dvs. tømningsgrad). ESV er ca. 60 ml.

o   EDV (preload) er mengde blod rett før kontraksjon. Er ca. 130 ml.

o   ESV og EDV kan reguleres. Starlings lov sier at en økt EDV vil gi strekk i myocard og dermed en kraftigere kontraksjon og dermed økt SV.

 

-          Hos voksne menn er hjertets minimale volum ca. 5 L. Normal har hjertet 70 slag per min. Dette gir:

-          SV=5000 ml/70 = 65-75 ml per min. Eksamen 2012, oppg. 1b

 

-          Ejeksjonsfraksjon (prosent av alt EDV i hjertet som går ut ved et slag): (SV/EDV) x 100% à (75/130) x 100%=58% De resterende 42 % er restvolum.

 

Sammenhengen mellom trykk, blodføring og karmotstand

 

Darcys lov

 

Pa= aortatrykk (kan kalles Pa)

CVP= central venous pressure

TPR= total pressure resistance

CO= cardiac output

 

Pa-CVP tilsvarer ΔP, TPR tilsvarer R (motstand) og CO tilsvarer F (flow).

CVP husker vi er tilnærmet lik 0, derfor kan denne strykes (måles fra bl.a. v. jugularis dex.). TPR tilsvarer den totale motstanden i hele systemkretsløpet (ikke pulmonarkretsløpet).

 

TPR kan reguleres via bl.a. generell vasokonstriksjon eller -dilatasjon. Som vi vet står sympaticus hovedsakelig for vasokonstriksjon og parasympatikus for vasodilatasjon.

 

Vaskulær tonus: tonus til glatt muskel i hovedsakelig arterioler påvirkes av ekstrinsiske og intrinsiske mekanismer. Ekstrinsiske er hormoner i blodet og sympatisk aktivering, intrinsiske er fra endotel eller vevet rundt, for eksempel NO fra endotel og metabolitter (H+, ADP) fra vevet.

 

Vasokonstriktorer og –dilatorer konkurrerer hele tiden om å bestemme vaskulær tonus.

 

Vasokonstriktorer er viktige for å opprettholde arterielt blodtrykk og systemisk motstand, mens vasodilatorer slår inn for å øke blodtilførsel ved ekstra behov (jmf. muskelarbeid, ereksjon, etc.).

 

Derfor blir det en konkurranse mellom opprettholdelsen av blodtrykk og nok organperfusjon/blodforsyning til organene.

 

Middelblodtrykk

=ca. 93 mmHg

MAP= mean arterial pressure

DP= diastolic pressure

SP= systolic pressure

 

MAP ligger ikke midt mellom SP og DP. SP-DP=PP (pulstrykk). Pulstrykk representerer trykket som hjertet generer hver gang det slår.

-    DP vil i hvile utgjøre 2/3 av en hjertesyklus.

 

Eksamen 2012, oppg. 2012

 

 

Ved høye hjertefrekvenser (ved trening) ligger snittet nærmere SP, fordi DP forkortes mer enn systolen. MAP er ca. 193 mmHg. Da får vi formelen over.

 

Hypertensjon øker MAP, hypotensjon senker MAP.

 

PP

 

Differansen mellom SP og DP kan også kalles pulstrykket (PP). PP=SP-DP. Dette er da (120-80)mmHg=40 mmHg. PP representerer kraften som hjertet må generer hver gang den kontraherer.

Utover i fordelingsarterier øker systolisk trykk, mens diastolisk minker. Derfor får vi et større pulstrykk. Pulstrykket skal vi se senere er avhengig av SV (fra VV) og compliance i blodkaret.

 

Bruk av Darcys lov med middeltrykk

 

Vi kan også omskrive Darcys formelen for å finne MAP. Her er MAP-CVP tilsvarende ΔP, TPR tilsvarende R (motstand) og CO tilsvarende F (flow):

CVP= central venous pressure

TPR= total pressure resistance (også kjent som ”systemic vascular resistance” (SVR))

CO= cardiac output

 

Alle disse tre kan påvirke MAP. Hvis TPR og CO endres proporsjonalt og resiprokalt i like stor grad, vil MAP forbli det samme. Eks. Dersom TPR blir dobles og CO halveres, blir MAP fortsatt det samme.

Hvis CO (cardiac output) reduseres med 20 %, slik som når vi reiser oss, fører sympatisk aktivering til økt SVR (systemic vascular resistance) ved arteriell kontraksjon, dermed holdes blodtrykk i aorta og hodets blodtilførsel konstant.

 

Hvilke faktorer som påvirker MAP:

 

1.      Blodvolum (væskeinntak vs. væske utskillelse. Blodtap er også viktig her. Nyrefunksjon også for evt. reabsorpsjon av væske)

2.      CO (SV x HF)

3.      TPR (Hagen-Pousilles lov)

4.      Blodfordeling (via compliance)

 

Måling av arterielt blodtrykk på kurset

 

Ved måling av arterielt trykk brukes det en mansjett rundt overarmen med en flatt gummiballong. Dette kalles for et sphygomanometer. Med pumpen kan vi variere trykket påført på arteriene (ofte a. axillaris i forhold til VV) fra mansjetten og vi kan avlese trykket som påføres via et manometer. For å kunne lytte etter blodstrømlyder (Korotkoffs lyder) fra arterien som klemmes, brukes et stetoskop (askultasjon). Vi kan bare høre blodet ved turbulent flow. Dette vil høres når mansjettrykket er lik det systoliske trykket (120 mmHg) og helt til det diastoliske trykket (80 mmHg, da gradvis høyere). Under det diastoliske trykket, forsvinner lydene.

Det er viktig at pasienten slapper av når trykket måles for å forhindre at man får feilmålinger.

 

1. Først pumpes mansjetten opp til et trykk over det systoliske trykket (vi husker at det er normalt 120 mmHg). Da er den underliggende arterien helt sammenklemt fordi trykket påført fra mansjetten er større enn trykket inni selve arterien. Blod kan ikke passere ved dette punktet. Ingen Korotkoffs lyder høres via stetoskopet.

2.  Så senkes trykket og når det akkurat har passert det systoliske trykket (120 mmHg) vil små mengder blod passere gjennom i en kort periode ved hver hjertesyklus. Det oppstår turbulent strømning og dette gir lyd som vi hører via stetoskopet. Første lyden vi hører vil derfor være et tegn på at vi har nådd det systoliske trykket.

3.  Når vi så senker trykket ytterligere vil mer og mer blod strømme gjennom den avklemte åpningen. Lyden blir sterkere. Etter hvert vil vi passere under det diastoliske trykket og arterien er fullstendig åpen. Da er flow normal og lyden forsvinner.

Hagen-Poiseuilles lov

 

Versjon 1: (Denne bruker Taxt!)

Andre skriver den som:

Versjon 2:

r= radius

L= blodkarets lengde (konstant)

η= blodets viskositet

F= flow

ΔP= trykkforskjell (Pa)

Denne formelen omtaler TPR

 

Blodets viskositet (seighet) sier noe om motstanden mot at tilgrensende væskesjikt beveges i forhold til hverandre. Bestemmes av tettheten av blodceller og av proteinkons. i plasma. Viskositet og radius er de to eneste variablene i denne formelen ettersom blodkarets lengde er konstant. Senke resistans vil være det samme som vasodilatasjon (radius øker). Dette senker MAP.

 

Ut ifra versjon 1 og 2 ser vi at F og ΔP er direkte proporsjonale med hverandre.

 

-    Versjon 1 sier at ΔP er proporsjonal med blodkarets lengde (L) og blodets viskositet (η), og omvendt proporsjonal med r4.

-    Versjon 2 sier at F er proporsjonal med r4, og omvendt proporsjonal med blodkarets lengde (L) og blodets viskositet (η).

 

Det spesielle med brøken i versjon 1, er at den er lik viskøs R (viskøs motstand) som er omtalt i Darcys lov. Siden brøken i versjon 2 er omvendt, må den være lik 1/R.

Hagen-Poiseuilles lov er derfor en kombinasjon av formelen over og Darcys lov.

Det interessante med denne formelen er at R og 1/r4 er proporsjonale med hverandre.

Motstand avtar med fjerde potens av økende radius. Siden F og R er motsatte av hverandre, må F øke med fjerdepotens av økende radius (graf). F er derfor proporsjonal med r4. Anvendes samme trykk, er væskestrømmen 16 ganger større i det tykkeste blodkaret (aorta) enn i det tynneste blodkaret (kapillær).

 

Ved hypertensjon vil karene (hovedsakelig arterioler) etter hvert hypertrofiere slik at t. madia fortykkes og lumen blir mindre (r synker). Resistans øker.

 

Vi kan kombinere Hagen-Poiseuilles lov med Darcys lov dersom flow (F) er konstant. Da kan vi si at ΔP er proporsjonal ΔR, og da må også ΔP være proporsjonal til 1/r4 (eller omvendt proporsjonal til r4).

 

Eks: vi har en arteriole som har en trykkgradient på 2 mmHg (ΔP=2 mmHg) og konstant flow. Vi tilfører en vasokonstriktor slik at radius halveres (50%). Hvor stort er det nye trykket etter vasokonstriksjonen?

 

Svar: ut ifra det blå avsnittet kan vi bruke ΔP1/r4. Vi vet at radius er halvert, altså r=0,5. Setter vi inn 0,5 i brøken får vi 16. ΔP har da blitt 16-doblet à 2 mmHg x 16 = 32 mmHg.

 

NB!: Loven forutsetter flere ting:

-          at blodstrømmen er laminær, ikke turbulent.

-          væsken er newtonisk.

-          at tuben er rett, rigid, ikke-grenet og har konstant radius.

-          ikke-pulserende flow, men ”steady-flow”

-          konstant viskositet

 

Ingen blodkar oppfyller alle disse kriteriene, og Hagen-Poiseuilles lov brukes derfor for å illustrere forandring i motstand og flow.

 

Sammenheng med serie-/parallellkobling

 

Et viktig punkt ved Hagen-Poiseuilles lov er at den gjelder for kun et blodkar. Basert på R 1/r4 vil ikke radiusreduksjon i en arteriole i nyrene påvirke alle arterioler i nyrene.

 

Som vi husker tidligere var alle organer unntatt leveren koblet parallelt. Parallelle blodkar koblet til disse organene vil senke total vascular resistance (RT). Formelen er som følger:

Formelen sier at ”den resiproke av den totale vaskulære motstanden er lik summen av de resiproke av hver individuelle motstand”. Hver av de individuelle resistansene er parallelle med hverandre. Skriver vi om formelen får vi: 

 

Denne formelen viser to ting:

 

1.      at den totale motstanden av et parallelt motstandsnettverk er mindre enn den minste motstanden (bare fyll inn tilfeldige tall). Dette viser også en viktig ting om kapillærene, som (basert på R1/r4) skal ha den høyeste motstanden per individuelle kapillær. Samlet derimot blir motstanden lav ettersom det er et stort antall kapillærer per kapillærnettverk.

2.      i et parallellnettverk med mange blodkar, vil endring av motstand av et lite antall kar ha liten effekt på den totale vaskulære motstanden.

 

For nettverk koblet i serier er total vaskulær motstand (RT) summen av hver individuelle segmentale motstand:

A= artery

a= arterioles

c= capillary

v= venules

V= vein

Når arteriene bare utgjør 1 % av alle arteriene vil selv en firedobling av motstanden her gi en økning i total motstand på bare 4%, mens tilsvarende firedobling i arteriolene vil øke total motstand med 210%. Derfor er terminale arterier og arterioler de primære motstandskarene og dermed bestemmende for TPR. Endring av motstand i store arterie har liten effekt på den totale motstanden.

 

 

Bernoullis lov

 

g= akselerasjon av tyngdekraft (9,81 m/s2)

h= høyde

P= trykkenergi

ρ= væsketetthet (greske bokstaven for Rho)

 

Denne formelen sier noe om en væskes ”oppførsel” under varierende høyde og væskestrøm.”

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-11 kl. 10.53.12.png

Blodgjennomstrømmingen i et punkt i kartreet blir bestemt av den totale mekaniske energien i punktet, der vi kan summere trykk (pressure) og kinetisk energi (KE). Blod går alltid fra et sted med høy mekanisk energi til et sted med lavere (Bernoulli effekt). Energien går over til varme.

 

Formel for kinetisk energi er KE=1/2mv2

 

Se på bildet under. Her vil blod strømme gjennom en horisontal tube der midtre del er smalere enn tuben ved start og slutt. Trykket i den midtre tuben er lavere enn i den distale delen av tuben. Hvordan kan blodet gå fra et sted med lavt trykk til et sted med høyt trykk?

Vi husker formelen for blodhastighet (v=F/A), der F=flow og A=tverrsnittareal. Skriver vi den om får vi F=A x v. Flow er det samme i de tre rørene, men det midtre røret har et tverrsnittareal som bare er 1/6 av de to andre. Dette gjør at den midtre delen har 6 ganger så stor kinetisk energi som distal og proksimal tube, selv om trykket her er lavere (trykk=50). Når vi da summerer trykk og KE (i tråd med den blå setningen) ser vi at den totale mekaniske energien er høyere i den midtre tuben enn i den distale. Dermed opprettholdes fortsatt påstanden om at blod går fra et punkt med høy mekanisk energi til et sted med lavere (101 à 86 à 71).

Dette betyr at blod kan gå mot/opp trykkgradienten (P), men går alltid ned den totale energi-gradienten.

 

(P1 + Rho x g x h1 + 1/2 x Rho x v^2) > (P2 + Rho x g x h2 + 1/2 x Rho x v2^2)

 

Viskositet, strømningsmønster og Reynolds tall

 

Viskositet ble beskrevet av Isaac Newton som ”the force per unit area needed to produce a given velocity gradient between the two sheets”. Tegnet for viskositet er η og formelen er:

 

De to platene som glir mot hverandre har et areal og skjærestress sier noe om kraften som trengs for å overkomme friksjon mellom disse to platene, basert på deres areal (F/A). Skjærerate er hastighetsforskjellen mellom de to platene (den platen som blir påført en kraft beveger seg litt raskere enn den andre) og avstanden mellom de to platene.

 

Strømningsmønster og Reynolds tall

 

Darcys lov sier at flow (F) skal øke lineært/proporsjonalt med trykkforskjellen (ΔP) hvis motstanden (R) er konstant. Blodstrømmen vil her være det vi kaller laminær flow. Men i sylindriske kar vil blodstrømmen etter et visst punkt (hastighetspunkt) gå over til å bli turbulent flow. Denne blodstrømmen lager en ”surrende” lyd, mens laminær er stille. Turbulent blodstrøm finnes i hjertet (særlig i VV) og aorta (særlig ved anstrengelser/trening), og brukes særlig i måling av blodtrykk i hjertet.

 

Overgangen mellom de to strømtypene kan forklares via Reynolds tall (Re).

v= mean velocity

d= diameter av kar

ρ= væsketetthet

η= blodets viskositet

 

Som vi ser av bildet vil flow (F, her brukes Q) være proporsjonal til ΔP når vi har laminær strøm. Når Re er 2000 (kalles kritisk Re) vil vi få en overgang til turbulent flow og denne typen flow vil dominere når Re er 3000. Ved turbulent strøm er flow (F) ca. proporsjonal til √ΔP.

 

Hastighet (v) på blodstrøm regnes for å være den viktigste variabelen for å bestemme Reynolds tall og dermed strømningsmønster.

Re=2000 er ikke alltid gjellende for å markere overgangen til turbulent flow. I blodkar med forgreninger eller med aterosklerose-plakk stikkende ut i lumen, vil kritisk Re være lavere slik at turbulent strøm kan oppstå selv ved normale blodstrømshastigheter.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-10 kl. 14.35.58.png

Det spesielle med denne formelen er at den sier at en reduksjon av diameter (for eksempel ved aterosklerose-plakk) vil øke Re. Dette virker feil. Årsaken er at en senkning av diameter vil disproporsjonalt øke hastigheten (v). Dette kan vi forklare ut ifra formelen om blodstrøms hastighet: v=F(flow)/A(tverrsnittareal). Vi vet at arealet av en sirkel er πr2. Siden v 1/A, må også v 1/r2 (π er uinteressant i denne sammenhengen).

 

Det betyr at dersom vi halverer diameteren (halvering av r), 4-dobler vi hastigheten (v). Netto effekt på Re blir da en fordobling.

 

Dette beviser at en forsnevring av et blodkar bringer Re nærmere sin kritiske verdi for turbulent strøm.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-12 kl. 15.05.48.png

Blodgjennomstrømningstyper

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-12 kl. 14.39.50.png

a. laminær (strøm/hastighet er høyest i midten). Blod flyter i flere lag og blodcellene legger seg i midten. En slik ordensstrøm minimerer energitap. Ultralyd måler blodstrøm, ikke hastighet. Finnes i normale arterier og vener.

 

b. turbulent. Kaotisk strømningsmønster. Dette finnes vanligvis i hjertet, etter et forsnevret område i kar eller forsnevret hjerteklaff, forgreningspunkt og i aorta ascendens ved høy CO (for eksempel ved trening). Lager lyd. Som vi har skjønt (basert på Reynolds tall) vil økt blodstrøms hastighet i for eksempel et forsnevret blodkar, styrke turbulens. Gravide kvinner med forhøyet CO kan ha høy lyd. Turbulent strøm øker energitap.

 

Det er viktig å nevne at Hagen-Poiseuilles lov ikke gjelder for turbulent strøm, bare laminær. Turbulent strøm gjør at forholdet mellom flow og ΔP ikke er lineært. Dette betyr at en dobling av flow over et arterielt stenosesegment vil 3-4 – doble ΔP. Dette viser at turbulent strøm krever et høyere trykk (større trykkforskjell) for å drive en gitt flow-rate videre.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-12 kl. 15.16.05.png

c. enkel fil (kapillærer). Erytrocytter er ca. 8 mikrometer, mens kapillærene er 6 mikrometer. Erytrocytter må da bøye seg for å kunne bevege seg. Sigdcelleanemi gir stive erytrocytter som ikke kan bøye seg og vi får en anemi (blodmangel).

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-03 kl. 13.48.49.png

 

 

Arterielt blodtrykk, pulstrykk og compliance

 

 

Fordeling av volum og trykk

 

Blodtrykket er naturlig nok høyest i aorta, men her er andelen av det totalet blodvolumet blant de laveste. Trykket synker jo lenger vekk fra hjertet man kommer (på arteriesiden, motsatt på venesiden). Gjennomsnittlig aortatrykk er ca. 95 mmHg hos en normal voksen. Blodtrykket faller i liten grad ettersom aortas jobb i hovedsak er å spre blod ut til resten av kroppen og motstanden er liten pga. høy radius (R1/r4).

 

I motstandskarene (terminale arterier og arterioler) skjer 50-70% av blodtrykksfallet pga. stor motstand. Dette er nødvendig fordi høyt trykk i kapillærene og venylene ville presset ut vann og gitt vevsødem.

I kapasitans-karene (venyler og vener) finner vi mesteparten av blodvolumet, og forholdet er blant annet avhengig av karets compliance (elastisitet eller strekkeegenskaper) regulert av venøs kontraksjon og sympatisk aktivering.

 

Tap av mer enn 0,5 L (20%) er farlig.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-11 kl. 15.06.33.png

 

Viser mekanismene for hvordan kroppen kompenserer for økt blodvolum. Senke CO (påvirke SV eller HF).

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-03 kl. 15.46.58.png

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-03 kl. 19.33.43.pngMacintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-03 kl. 19.35.05.png

 

En frisk 25 år gammel mann på 80 kg taper 1.5 liter blod i løpet av 30 minutter.

a)      Gi et anslag over størrelsen på blodtapet i prosent av totalt blodvolum.

b)      Forklar endringene i sirkulasjonen og kompensasjonsmekanismene som blodtapet utløser.

c)      Forklar også hvilke mekanismer som over tid normaliserer blodvolumet og blodets sammensetning.

Sensorveiledning:

a)      Unge friske menn med denne kroppsvekten har et totalt blodvolum på ca. 5 liter. Blodtap over 20 % er store. Her er blodtapet 1.5/5 * 100 = 30 % og forårsaker et klinisk hypovolemisk sjokk som må behandles raskt.  Blodtap mellom 30 og 40% forårsaker alvorlig klinisk sjokk og kan være irreversible.

 

b)      Akuttendringen i sirkulasjonen er nedsatt sentral blodvolum, og derfor redusert diastoliske endevolum av hjertets ventrikler, først på høyre og straks etter på venstre side. Dette leder til nedsatt systemisk slagvolum og pulstrykk. Middel-arterieblodtrykket kan forbli uendret eller falle, avhenging av kompensatoriske mekanismer. Baroreceptorene i sinus caroticus og aortabuen og strekkereseptorer i hjertet og lungene får straks redusert aktivitet eller slutter helt. Dette leder via redusert hemning av sympaticus til 1) perifer vasokonstriksjon med påfølgende økt total perifer motstand og 2) økt pulsfrekvens (positiv chronotropi) og økt kontraksjonskraft av hjertet (positiv ionotropi) til økt slagvolum og økt minuttvolum. Via Darcy's lov anvendt på hele sirkulasjonssystemet, Pa = min.vol x total perifer motstand, følger at middelblodtrykket, Pa, stiger. Først og fremst blir hjernens og hjertets blodgjennomstrømning prioritert via arteriell vasodilatasjon til disse organene. De ovenfor nevnte sympatiske responsene forsterkes av økte nivåer av sirkulerende vasokonstrigerende hormoner også utløst av sympaticus. Angiotensin II, adrenalin, noradrenalin og vasopressin (antiduretisk hormon) er de relevante hormonene. Hormonene leder til kontraksjon av åreveggenes glatte muskelfibre med økt total perifer motstand som følge.

 

c)      Sympaticusaktiviteten leder til en økning i forholdet Ra/Rv, som er forholdet mellom prekapillær og postpostkapillær motstand og i til redusert venøst trykk. Via Starlinglikevekten leder dette til at det kolloidosmotiske trykket i kapillærene blir dominerende med en transient absorbsjon av interstitiell væske til følge. Opptil en 1 liter væske kan resorberes på denne måten. Effekten er over i løpet av de første timer etter blodtapet. Over følgende dager og uker gjenopprettes blodvolumet via sympaticusmediert redusert glumerolofilterasjonsrate (økt prekapillær motstand), økt salt og vannreabsorbsjon mediert via økt plasma aldosteron og vasopressin nivåer. Angiotensin II stimulererikke bare aldosteronutskillelsen men også tørsten. Albuminsyntesen i leveren gjennomretter plasma protein mengden og rød blodlegemeprodusjonen av benmargen stimuleres av erythropoetin utskilt av nyrene.

 

Hydrostatiske trykkforskjeller

 

Grunnen til at vi snakker om ”hjertehøyde” er at tyngdekraften danner et hydrostatisk trykkforskjell mellom to punkter som er i høydeforskjell. Vi har en formel: P=ρgh, der ρ=væsketetthet i en sylinder, g=akselerasjon av tyngdekraft (9,81 m/s2) og h=høyde av sylinderen. Nullpunktet, i forhold til høyde, er hjertet.

 

Om vi ligger eller står har stor effekt på intra-vaskulært trykk. Dersom vi ligger horisontalt er hele kroppen på linje med hjertet og ekstra hydrostatisk trykk trengs ikke å legges til. Derfor er mean pressure i aorta 95 mmHg. Det trengs en drivkraft på ca. 5 mmHg for å pumpe blodet fra aorta til enden av de store arteriene i hodet og foten (trykket her blir da 90 mmHg). Mean pressure i høyre atrium er 2 mmHg, fordi mean pressure i foten og hodet er 5 mmHg og det trengs et trykk på 3 mmHg for pumpe blod tilbake til høyre atrium.

 

Dersom en 180 cm høy person står oppreist og vi skal finne ut trykket ved slutten av de store arteriene må vi ta med en 130 cm sylinder av blod (avstand fra hjertet til fot). Da legger vi til ekstra hydrostatisk trykk. 1 cm blod≈0,75 mmHg à 130 cm≈97,5 mmHg. 97,5 + 90 (trykk i fot/hode i liggende tilstand) = 187,5 à187,5 mmHg. I venene ved foten blir regnestykket 5 + 97,5 = 102,5 à 102,5 mmHg.

 

Vi må derimot subtrahere når vi skal regne ut trykket i hodet siden det er et trykkfall når blod må pumpes oppover. Avstand fra hjertet til hodet er 50 cm hos samme person. 50 cm blod≈37,5mmHg. Mean pressure i de store arteriene i hodet blir 90 – 37,5 = 52,5 à 52,5 mmHg. I venene i hodet blir regnestykket 5 – 37,5 = -32,5 à -32,5 mmHg. Det negative fortegnet betyr at trykket i de store venene i hodet er 32, 5 mmHg lavere enn referansen (i hjertet).

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-11 kl. 17.11.30.png

Pulstrykk og compliance

 

Pulstrykket er som nevnt systolisk trykk – diastolisk trykk. Dette sjekker vi normalt på a. radialis eller a. carotis communis. Vi kan også bestemme pulstrykket ut ifra arterielt compliance. Arteriell compliance er økning i blodvolum i arteriesystemet/økt slagvolum (ΔV) som gir en økning i arterielt trykk/pulstrykk (ΔP). Dette gir formelen:

Compliance beskriver et blodkars (eller organs) evne til å dilatere og øke i volum som svar på økt transmuralt trykk. Dette innebærer også evnen til å motstå å returnere til sin originale dimensjon.

Av formelen ser vi at økning av ΔP øker compliance, mens økning i trykk senker compliance. MAP (mean arterial pressure) kan påvirkes av compliance,så lenge TPR og CO endres (Darcys lov). Compliance i et blodkar bestemmes av relative mengder av elastin (elastiske fibre) vs. glatt muskel og kollagen.

Aorta har størst ansamling av elastiske fibre i forhold til glatt muskel. Kollagen gir liten motstand og derfor har aorta høyest compliance.

Formelen sier noe om de statiske strekkeegenskapene (viskoelastiske egenskaper) til blodkaret og vil gjelde uavhengig om det er blodstrøm i karet eller ikke. Dette betyr at trykket i karet vil øke når vi injiserer væske, selv om hjertet har stoppet.

 

Aorta er som vi vet en elastisk arterie (høy viskoelastisitet) og pga. denne egenskapen vil den dempe den pulserende outputen fra VV og dermed redusere ΔP (og dermed øke compliance). Dette gjør den ved å ekspandere når blod fra VV pumpes ut for å kunne respondere til økt volum i lumen. Hadde aorta vært en rigid tube, ville dette ikke vært mulig og ΔP ville ikke falt.

 

Hva avhenger pulstrykket av?

 

1. Slagvolumet minus avstemningen i løpet av ejeksjonsfasen dividert på arterielt compliance. Dette ser vi lettere hvis vi skriver om formelen over:

Vi kan derfor øke pulstrykket ved å senke compliance eller øke slagvolum. Denne formelen viser også at hvor ”compliant” aorta/blodkaret er, er bestemmende for hvor stor trykkforskjellen blir.

Vi kan derfor lage en nye formel for å måle aorta compliance:

Endring av volum i aorta bestemmes av slagvolum (som vi vet er EDV-ESV), mens pulstrykket (PP) er SP-DP.

 

CAorta=70ml (SV)/40mmHg (PP)=1,75 ml/mmHg.

 

2. Arteriell veggstivhet

 

Avhenger av:

    - gjennomsnittlig arterietrykk.

    - aldring. Arteriosklerose: normalt fysiologisk tap av elastiske fibre pga. aldring (ikke aterosklerose, fordi dette er en patologisk tilstand som gir forkalkning). Tap av elastiske fibre gir stiv t. media og intima. Dette gir et fall i compliance og av den nedre formelen ser vi at dette øker pulstrykket.

    - hastigheten på ventrikkelejeksjon (VV).

 

Bildet under viser ”stroke distance”. Les tekst på bildet.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-10 kl. 17.44.59.png

Forskjell mellom arterier og vener

 

Transmuralt trykk er forskjellen mellom trykk på begge sider av veggen på et blodkar eller et organ. Arterier har en lav volum kapasitet, men tåler høye transmurale trykkforskjeller. Vener er motsatt, med høy volumkapasitet (kan fungere som blodreservoar) og tåler kan små transmurale trykkforskjeller.

 

Forskjeller i compliance gjør at arterier oppfører seg som en resistor og vener som en kapasitor.

 

A.   Aorta vet vi har en høy compliance fordi den klarer å senke den pulserende outputen fra VV og dermed også ΔP. Dette ser vi av grafen: øker vi transmuralt trykk på en arterie, øker blodvolumet. Forholdet mellom disse to er tilnærmet lineært og dermed kan arterier beskytte seg mot økt transmuralt trykk. En økning av transmuralt trykk fra 0 à 100 mmHg, øker relativt volum med 180%. Compliance hos arterier øker derfor lineært. Fordi en økning i trykk øker radiusen i arterier i liten grad vil ikke motstanden (R1/r4) falle betraktelig. Fordi motstanden er mer eller mindre stabil kan arterier (særlig muskelarterier) kalles resistorer.

B.   Vener oppfører seg annerledes. Her er compliance ekstremt høyt selv ved lavt transmuralt trykk. Øker vi transmuralt trykk fra 0 à 10 mmHg, øker vi relativt volum med 200 %. Compliance vokser derfor ekstremt fort. Denne egenskapen kommer ikke av elastiske fibre, men heller geometriske endringer i venen når trykket og volumet øker. Venen går fra å være flatklemt til å bli mer og mer sirkulær. Fordi vener kan lagre såpass store mengder med blod, kalles de kapasitorer. Grafen viser compliance som stigningstall i graf B. Stigningstall/compliance er veldig høy ved lavt trykk, men dette synker ettersom veggen i venen må strekkes. Utvidelsen motvirkes av elastin, glatt muskel og kollagen.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-11 kl. 15.32.25.png

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-03 kl. 15.22.33.png

Vi kan endre compliance i mye større grad hos venene. Som vi ser vil glatte muskler konstrigere venene og dermed senke volum og øke venøs trykk. Av formelen ser vi at dette senker compliance. Dette er en særlig viktig mekanisme for å øke venous return med tanke på Frank-Starling mekanismen.

 

Stimuleringen er fra sympatikus.

 

Laplace lov

 

(gjelder for en sylinder)

(gjelder for en kule)

T= veggtensjon/veggspenning

r= radius

Pi= indre (interne) trykk (intravaskulært trykk)

Pe= ytre (eksterne) trykk (vevstrykk)

 

Se formel uner bildet

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-10 kl. 18.53.27.png

Væsketrykket påfører stor påkjenning på karveggen. Trykkforskjellen (ΔP) mellom veggens ytre og indre side får i stand en viss utvidelse av den elastiske karveggen slik at veggen strekkes ut/ekspanderer. Dette kommer av at det interne trykket er større enn det eksterne. Da oppstår veggspenning (T) som er kraften veggen utøver mot å bli strukket. Jo større radius (r), jo større tensjon (T) kreves for å opprettholde trykket.

 

I blodkar vil passive elastiske komponenter og aktive glatte muskler utgjøre den totale tensjonen. Elastiske fibre vil både stå imot høyt transmuralt trykk og stabilisere karet.

 

Aneurisme (gjelder alle karvegger) skjer oftest i aorta og gir større radius. Ved aneurisme vil det mangle elastiske fibre som gir passiv tensjon. Da vil T ikke kunne øke tilstrekkelig i forhold til radius. Når vi så øker trykket vil radius øke uten at tensjon kan motvirke det. Dette vil føre til at karet vokser i diameter.

 

Aortadisseksjon innebærer at endotelet i t. intima brister og vi får et falsk lumen mellom t. intima og t. media

 

Det som også er bestemmende for om en et blodkar skal greie å motstå et visst indre trykk, er ikke veggspenning, men veggpåkjenning.

S= veggpåkjenning

T= veggspenning

t= karveggens tykkelse

 

Fordi kapillærene har en mye tynnere karvegg enn aorta, er veggpåkjenningen 12 000 ganger mindre her. Aorta- og andre arterievegger har bindevev rundt seg som gjør at de tåler en slik påkjenning.

 

Autoregulering av blodstrøm

 

Autoregulering er viktig for å kunne stabilisere blodstrøm selv ved varierende arterietrykk. Hos et ideelt, rigid blodkar er flow/trykk-forholdet lineært. Øker vi trykk, vil flow øke i tilsvarende grad. Dette vil være tilfellet for et ”constricted kar” som vi ser for oss ikke har noen ekspansjonsmuligheter. I virkelige kar (ofte elastiske) vil en økning av trykk gi en dilatasjon av karet og lavere motstand og dette gir en brattere kurve. Blodflow øker fortere med økt trykk.

 

Enkelte kar derimot vil derimot klare å hindre dilatasjon ved økt trykk og dermed holde blodflow tilnærmet uforandret. Dette kalles autoregulering. Autoregulerte kar klarer å  opprettholde flow ved lavt og høyt perfusjonstrykk. Hos autoregulerte kar vil økt trykk gi økt motstandP=F x R), men bare innenfor et spesifikt trykkområde (”autoregulatory range”). Se på formelen: hvis F skal holdes konstant, men drivtrykket øker må, også R øke (da senkes radius, husk Hagen-Pousilles). Motsatt: hvis drivtrykket senkes, må R senkes (økt radius) slik at flow holdes konstant. Denne autoregulatoriske mekanismen er helt autonom og uavhengig endokrine mekanismer.

 

Autoregulering er viktig for to ting:

1. Når perfusjonstrykket øker, vil autoregulering hindre for stor blodtilførsel til et organ som allerede er godt vaskulert/har tilstrekkelig blodstrøm.

2.  Autoregulering kan virke motsatt, dvs. når perfusjonstrykket faller. Da klarer man å opprettholde kapillær flow og trykk. Dette er særlig viktig for hjernen, hjertet og nyrene som er svært sensitive til ischemi eller hypoksi.

 

 

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-11 kl. 15.20.06.png

 

Venøst blodvolum og compliance

 

Venøst blodvolum sier noe om gjennomsnittlig blodtrykk i et venøst rom. Vi snakker oftere om central venous pressure (CVP) som beskriver blodtrykket i v. cava som tømmer seg i høyre atrium. Denne verdien er viktig fordi den sier noe om fyllingstrykket av høyre ventrikkel og er dermed bestemmende for ventrikulær slagvolum (SV). Hjertets ventrikkeltrykk bestemmes av samspillet mellom hjertets fyllingstid og venøs tilbakestrømming.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-12 kl. 16.32.15.png

Mange faktorer virker regulerer CVP, bl.a. CO, respiratorisk aktivitet, kontraksjon av skjelettmuskler (særlig mage og abdominalmuskler for å klemme blod tilbake til høyre atrium), sympatisk vasokonstriksjon (økt muskeltonus, høyere trykk og lavere volum) og tyngdekraften. Faktorer som forandrer CVP kan vi bruke i formelen for compliance:

ΔPV= forandring i CVP

ΔVV= forandring i venøst blodvolum

CV= venøs compliance                                 

 

ΔPV (CVP) kan påvirkes av flere faktorer:

 

1.      Nedsatt CO (økt ΔVV)

·        nedsatt hjertefrekvens (husk formel) fra bradykardi (AV-knute block)

·        nedsatt slagvolum (for eksempel ventrikkelfeil).

·        Begge vil føre til opphoping av venøst blod (økt ΔVV). Øker ΔPV.

2.      Økning av totalt blodvolum (økt ΔVV).

·        Nyresvikt

·        Aktivering av RAAS

·        Øker ΔPV

3.      Venøs vasokonstriksjon (nedsatt CV)

·        Sympatisk aktivering og økt muskeltonus

·        Vasokonstriktor substanser

·        Øker ΔPV

4.      Shift i blodvolum i thorax (økt ΔVV)

·        Dette skjer når vi skifter positur (går fra liggende til stående).

·        Tyngdekraften påvirker blodfordelignen.

·        Øker ΔPV

5.      Arteriell dilatasjon (økt ΔVV)

·        Svakere sympatisk tonus

·        Økt blodstrøm fra arterier til vener som resultat av vasodilaterende (arterielle) medisiner (øker ΔVV)

·        Øker ΔPV

6.      Kraftfull ekspirasjon mot høy motstand (Valsalva manøver) (reduserer CV)

·        Fører til økt påført trykk på v. cava fordi intra-pleuralt trykk øker. Deres strekkeevne (compliance) nedsettes.

·        Øker ΔPV

7.      Muskelkontraksjon (reduserer CV og øker ΔVV)

·        Rytmisk muskelkontraksjon i lemmer og abdomen presser på vener (reduserer compliance) og trykker blod opp til thorax (øker volum).

·        Øker ΔPV

 

Tyngdekraft

 

Når vi ligger er blodet ca. jevnt fordelt over hele kroppen og det er ikke noen hydrostatiske trykkforskjeller mellom hjertet og føttene. Når vi reiser oss opp roterer kroppen 90 grader og blod vil akkumulere i under-ex. Dette vil naturlig nok føre til at blod samler seg i vener fordi de har høyere compliance enn arterier. CVP (som gjelder for v. cava) og sentral venøst trykk vil da falle. Det finnes likevel et punkt som er uaffisert av rotasjonen, kalt hydrostatic indifferent point (HIP). Her er trykket det samme som før.

 

Som et resultat av at vi står oppreist vil fyllingstrykket av høyre ventrikkel (preload) og slagvolum går ned (utifra Frank-Starling mekanismen). Starlings hjertelov sier at økt blodmengde i ventrikkelen før kontraksjon (økt EDV) fører til økt slagvolum, uavhengig av ytre faktorer. Dette gjør at CO kan bli synkronisert med ”venous return”, arteriell blodtilførsel og humoral lengde.

 

Slagvolum ut fra venstre ventrikkel faller også fordi blod fra lungene faller. Da vil igjen CO og Pa (MAP) falle. Hvis arterielt trykkfall er større enn 20 mmHg, vil vi oppleve postural hypotensjon/orthostatisk hypotensjon. Da vil cerebral blodgjennomstrømning falle og vedkomne vil føle seg svimmel i en kort periode. Dette blir stabilisert ved at baroreseptorer aktiveres (gjenoppretter arterielt trykk ved å gi vasokonstriksjon og hjertestimulering).

Forandring av kroppsstilling fra liggende til stående skulle redusert MAP og CVP drastisk og gitt en enorm økning i kapillærtrykk. Pga. kompensasjonsmekanismer får vi bare en liten reduksjon i CVP og et mindre økt kapillærtrykk.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-12 kl. 17.03.59.png

 

Vi ser mer på effekten av postural endring (bildet under). Her er MAP og CVP vist som reservoarer av blod. Blodgjennomstrømning fra CVP til MAP er illustrert som en vertikal høyde og kalles systemisk perfusjons trykk (ΔP).

I figur A ligger pasienten og PC (kapillærtrykk) ligger ca. mellom CVP og MAP.

Når vi så reiser oss opp (figur B og C) vil PC øke. Hadde blodkarsystemet vært rigid (ikke-compliant) (figur B), hadde det ikke vært noe volumshift mellom venøst og arterielt reservoar.

Men blodkarsystemet er compliant (figur C) og dermed vil det å stå oppreist øke transmuralt trykk (distensjons trykk) takket være hydrostatiske krefter. Kreftene fører til karekspansjon (særlig hos vener pga. stor compliance) og blodansamling (særlig i under-ex). Blodet kommer fra reservoarene til CVP og MAP. Lavere CVP gir lavere blodtilførsel til høyre atrium og ventrikkel (lavere preload) og dermed lavere CO og MAP.

Forandring av kroppsstilling fra liggende til stående skulle redusert MAP og CVP drastisk og gitt en enorm økning i kapillærtrykk. Pga. kompensasjonsmekanismer får vi bare en liten reduksjon i CVP og et mindre økt kapillærtrykk.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-13 kl. 16.35.54.png

Respiratorisk aktivitet

 

Når vi puster inn (inspirasjon) vil brystet ekspandere og diafragma descendere, noe som gir et negativt intrapleuralt trykk og utvidelse lunge og hjerterommene (atriene og ventriklene). Inspirasjon vil også senke trykket i høyre atrium samtidig som ”venous return” øker. Ved ekspirasjon skjer det motsatte, selv om netto effekt  av respirasjonen er fasiliterer ”venous return” og ventrikulær SV.

 

Det paradoksale er at et fall i trykk i høyre atrium vil øke preload i høyre atrium og ventrikkel, samt øke SV i høyre ventrikkel. Hvordan er dette mulig? Når vi puster inn vil diaphragma presses ned slik at det presser på organene i abdomen. Da øker også abdominalt trykk og dette går også ut over venene. Dette øker venøst abdominal blodvolum og dermed økt ”venous return”.

I tillegg vil et fall i intrapleuralt trykk øke transmuralt trykk i hjerterommene og dermed øke sarcomerlengde og myocyt preload.

 

Netto effekt blir altså en økning i ”venous return” og dermed økning i CO. Når vi puster dypere og oftere, øker vi virkningen av respirasjonspumpen (”abdominalthróracic pump”). Den øker preload og SV på Ekspirasjon har motsatt effekt.

 

Når vi utfører Valsalva manøver (ekshalere mot en lokket glottis) gjør vi motsatt av inspirasjon og øker vi intrapleuralt trykk. Dette senker ”venous return” til høyre atrium fordi økt thoracalt trykk i høyre atrium fører til kollaps av v. cava. Dette senker også transmuralt trykk i ventriklene og preload. CO og aortatrykket (MAP) senkes som et resultat (Frank-Starling).

 

 

 

Veneklaffer og skjelettmuskelpumper

 

Når skjelettmuskler kontraherer vil de klemme på vener og dermed presse blod tilbake mot høyre atrium. Vener i armer og ben har klaffer (ikke sentrale vener) som danner grunnlaget for enveisstrøm mot tyngdekraften. For å hindre blodstuvning i ekstremitetene, er det viktig å bevege seg slik at musklene kan pumpe blod tilbake. Gravide kvinner kan få svake muskler og dermed redusert pumpefunksjon.

 

Inkompetente klaffer forekommer ved utvidede vener (åreknuter) og gir ineffektiv pumping. Gir høyt venøst og kapillært trykk og senere ødem.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-13 kl. 17.42.25.png

Pumpeeffekten gir:

 

1. Redistribusjon av blodet fra periferi til sentrale vener.

2. Redusert distalt venøst trykk

3. Redusert kapillær filtrasjonstrykk

 

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-03-17 kl. 12.20.50.png

Gå tilbake