Gå tilbake

Fysiologi

 

Hjertefysiologi

 

Ledning av aksjonspotensial i hjertet

 

TREG

SA-knute/node (rett under åpningen til v. cava sup.): Hjertets pacemaker og er selv-eksiterende. Har også fibre som går direkte til atrie musklene og AV-knuten.

 

AV-knuten/node (rett bak tricuspidalklaffen): Mottar signalet som har gått gjennom atriemusklene fra SA-knuten. Her har signalet et lite ”delay” slik at atriene kan kontrahere før ventriklene, dvs. gir tid for atriene til å tømme seg i ventriklene (0,05 -0,2m/s). Delay oppstår i overgangsfibre, AV-knuten og i Hiske bunt (AV-bunt). Årsaken til delay kommer av at antall gap junctions (som kan lede signal mellom celler) minker.

 

RASK

Purkinjefibre: Store fibre som gir rask signalledning mellom 1,5-4 m/s. Hastigheten kommer av en stor andel gap junctions mellom cellen som utgjør Purkinjefibrene. Vi har to typer Purkinje i hjertet:

 

1.      ”One-way” fibre i den Hiske/AV bunt (2 m/s). Signaler her vil normalt kun gå en vei. Vil penetrere det fibrøse atrioventrikulære vevet som hindrer at impulser går fra atrie- til ventrikkelmuskler.

2.      Høyre/venstre AV-bunt gren. (2 m/s) Oppstår rett etter det atrioventrikulære vevet ved at den Hiske bunt deler seg i en høyre og venstre gren på hver side av ventrikkelseptum. Går ned mot apex mens den deler seg til mindre grener. Fra apex går grenene ut til hver side opp mot basis av hjertet. De vil til slutt ha en overgang til hjertemuskelceller.

RASK

Myocardiale celler (atrie og ventrikkel) (0,5 m/s) er forbundet med hverandre via gap junctions noe som gir muligheten for signaler å kunne spre seg jevnt utover atriene (kalles syncytium, ettersom myocardceller henger sammen i et nettverk). Ledningshastighet i atriemusklene er 0,5 m/s, mens hastigheten i atriefibrene er ca. 1 m/s. Atriefibrene kalles internodale fibre.

 

a) I motsetning til skjelettmuskulatur har hjertemuskelen en innebygd evne til å trekke seg sammen rytmisk uten å motta nervestimulering. Spesialiserte celler i enkelte områder av hjertet depolariserer av seg selv til membranpotensialet når terskelverdien for å utløse et aksjonspotensial (AP). Denne spontane, langsomme depolariseringen skjer normalt hurtigst i en liten samling celler – sinusknuten- lokalisert i den øvre laterale vegg av høyre atrium, nær åpningen til vena cava superior.

 

AP som utløses i sinusknuten spres gjennom atriene via fremre, midtre og bakre internodal segmenter (små bunter av atriale muskelfibre) til AV-knuten. I tillegg går det fibre fra SA-knuten til venstre atrium (Bachmanns bundt). Disse internodal segmentene inneholder spesialiserte ledningsfibre og impulsene går raskere enn gjennom vanlig atriemuskulatur.

 

I Av-knuten skjer en forsinkelse. Videre ledes AP gjennom His´ke bunt som penetrerer bindevevsplaten mellom atriene og ventriklene. Deretter gjennom venstre og høyre ledningsgren lokalisert i ventrikkelseptum. Purkinjefibrene leder impulsene fra AV-knuten gjennom His´ke bunt til ventriklene. Purkinjefibrene penetrerer kun en tredjedel av ventrikkelveggens tykkelse. AP forplanter seg fra muskelcelle til muskelcelle til ventrikkelveggens ytterside.

 

Ledningssystemets to hovedoppgaver:

1)      Hurtigere spreding av AP (purkinjefibrene). Fører til at hele ventrikkelen kontraherer samtidig.

2)      Forsinkelse i impulsledningen. Gjør at forkamrene kontraherer før ventriklene og sørger dermed for god fylning av ventriklene.

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-18 kl. 15.02.53.png

Hjertemuskelceller: Lav hastighet, 0,3-0,5 m/s. Har gap junctions mellom hverandre for å lede signaler videre, men ikke over det fibrøse atrioventrikulære vevet. ¨

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-18 kl. 16.50.18.png

 

Raske fibre: Purkinjefibre (4 m/s) og atriale-/ventrikulære myocytter (0,3-1 m/s). Gir rask depol av hele myokard.

Purkinjefibre har flere gap junctions.

 

Trege fibre: SA- og AV-knuten (0,05-0,2 m/s). Har sene ionekanaler.

 

Ektopisk pacemaker

 

SA-knuten er den naturlige pacemakeren fordi den har den raskeste rytmiske signalraten/hjerteslagsrate (70-80 ganger per min). AV-knuten (40-60 ganger per min) kan ta over og danne egne aksjonspotensialer dersom SA-knuten er defekt. Videre kan Purkinjefibrene eller Hiske bunt (15-40 ganger per min) ta over dersom AV-knuten er defekt. Dette kalles ektopiske pacemakere.

 

Ventrikkelmusklene kan også genere egne aksjonspotensialer men da med en enda lavere hjerteslagsrate.

 

Hjertets innervering

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-18 kl. 16.51.38.png

Sympaticus: innerverer hele hjertet, men særlig ventrikkel muskulatur. Øker signalraten fra SA-knuten. Øker ledningshastighet og eksitabilitet i hele hjertet. Øker kontraksjon i både atriene og ventriklene. ALT I ALT: ØKER CO. Mekanismen er stimulering via hormonet NAβ-1 adrenerge reseptorer.

 

Her en ionotrop effekt som gir økt kontraktil styrke og dermed reduserer endesystolisk volum.

 

N. vagus (parasympaticus): innerverer hovedsakelig SA- og AV-knuten og i liten grad atriemusklene. Reduserer rytmisk signalrate fra SA-knuten og eksitabiliteten av AV-knuten. Hjertepumping og CO går ned. Reseptor er muskarin 2 (M2) og transmitter er ACh. Den øker permeabilitet for K-ioner ut av fibrene. Dermed blir ”resting-membrane potential” enda mer negativt og eksitasjon blir vanskeligere.

Dominerer i hvile.

 

N.vagus vil dominere over sympaticus fordi vi som oftest ikke er i en fight/flight situasjon.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-18 kl. 17.34.49.png

Eksamen 2012, oppg. 1b

 

Hjertets elektriske aktivitet

 

Hvilemembranpotensial: det er en spenningsforskjell på ca. 60-90 mV over cellemembranen. Det er høy Na+-kons. i ECV (lav i ICV) og høy K+-kons. i ICV (lav i ECV). Dermed tenderer Na+ ut og K+ inn. Ca2+ tenderer også inn. Ionegradienten opprettholdes via Ca-pumper (trenger ATP), Na/Ca-exchangers og Na/K-ATPase pumper.

 

På samme måte som skjellet muskler følger aksjonspotensialet i hjertet ”all-or-nothing” prinsippet. Når membranpotensialet går over et visst nivå, skjer resten av depol. spontant.

 

 

 

 

 

Aksjonspotensial i ventrikkel muskelfiber vs. SA-knute.

Ventrikkel muskelfibre (purkinje og atrieogså)

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-18 kl. 17.46.17.png

Hvilemembranpotensial: -85 - -90 mV

 

Fase 0: rask depol., også kalt spike.

 

Fase 1+2: initiell repol (K+-kanaler) og platå fase. Dette skiller myocard fra skjellettmuskel som ikke har en platåfase. Cardiac muskler har ikke bare raske Na+-kanaler (derfor raskt signal), men også trege Ca+/Na+-kanaler. Sistnevnte åpner saktere (ved 0 mV) men er åpne mye lengre enn de raske. Dermed opprettholdes depol. ved at Na+ og Ca2+ kan entre celle over en lengre periode (platå fasen). Selve depol. er hovedsakelig avhengig av Na-influx, ikke Ca-influx (gjelder også atrieveggen).

 

I tillegg vil K+, rett etter starten av aksjonspotensialet, ha senket permeabilitet. Dette hemmer repol.

 

Det er viktig å merke seg at et nytt aksjonspotensial ikke kan dannes under platåfasen.

 

Fase 3: rask repol. Kanaler for Na+ og Ca2+ stenges og K+-efflux oppstår. får full permeabilitet. Et nytt aksjonspotensial kan dannes her, men det avhenger av stimulerings grad.

 

Fase 4: hvilemembranpotensial og refraktærperiode (K+ efflux vil opprettholde hvilemembranpotensialet). Refraktærperioden er minimumstiden mellom to aksjonspotensial. Her kan ikke et nytt aksjonspotensial dannes. Absolutt refraktærperiode varer ca. 0,25-0,3 sek.  (1), relativ (vanskelig å eksitere, men mulig) varer ca. 0,05 sek (2). Refraktærperioden er lengre for ventriklene enn for atriene.

 

Latenstid er tiden fra AP-start til muskelkontraksjon. Den lengre hos hjertemusklene.

 

Absolutt refraktærperiode: Den korteste mulige tiden mellom utløsningen av to AP i en celle.  Perioden der et nytt AP ikke kan utløses selv med et sterkt stimulus. I hjertemuskel varer den absolutte refraktærperioden nesten like lenge som kontraksjonen (sml skjelettmuskulatur der refraktærperioden er over før kontraksjonen starter). Den lange refraktærperioden kommer av platået i aksjonspotensialet.

 

Relativ refraktærperiode: Etter den absolutte refraktære perioden er det en periode et ekstra sterkt stimulus kan utløse et nytt AP.

 

Latenstid: Tiden mellom utløsningen av AP og den påfølgende kontraksjonen.

 

Aksjonspotensialer som følger tett etter hverandre vil kunne føre til en summering av kontraksjonene, eventuelt til en vedvarende (tetanisk) kontraksjon. I hjertet vil slike kontraksjoner være uforenelig hjertets pumpefunksjon pga hjertet må slappe av for å kunne fylles med blod på nytt. Summasjon og tetanisk kontraksjon av hjertemuskelen unngås fordi den langvarige platåfasen gjør at den absolutte refraktærperioden varer nesten like lenge som kontraksjonen. Siden latenstiden også er lang vil den neste kontraksjonen ikke kunne komme før den forrige kontraksjonen er avsluttet.

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-18 kl. 19.27.21.png

SA-knute (pacemaker potensial)

 

Hvilemembranpotensial: -55 - -60 mV. Mindre neg. hvilemem. kommer av ”leakiness” for Na+ og Ca2+ inn i cellen. SA-knutens ”leakiness” til Na+ og Ca2+ gir muligheten for selv-eksitering.

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-18 kl. 20.24.27.png

Fase 0: Fordi de raske Na+-kanalene lukkes så fort (fordi hvilemembranpotensial er såpass høy), er det nesten kun de trege Na+/Ca2+-kanalene (derfor TREGE signaler) som står for dannelse av AP. Dermed er ikke depol. like rask som hos ventrikkel celler og Ca2+ er står for mer av selve depol. enn Na+ som ved ventrikkel AP. Også depol. av AV-knuten er ”Ca2+-dependent”.

 

Fase 3: Re-pol/hyperpol. skjer ved at 1. De raske Na+-kanalene inaktiveres kort tid (100-150 msek.) etter åpning og 2. åpning av K-kanaler som gir K-efflux. Repol. er også, ulikt ventrikkel celler, treg.

 

Fase 4: Terskelverdi gjenoppnås ved at K-kanalene lukkes og Na+/Ca2+-kanalene åpnes slik at vi sakte når terskelverdien. Husk lekasjen. Den er spontan.

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-19 kl. 21.24.49.png

AP begynner gradvis å ligne myocard i ventriklene.

 

 

Gå tilbake