Gå tilbake

 

EKG

 

EKG er elektrisk ledningsaktivitet av hjertet presentert grafisk og reflekterer i hvilken retning og med hvilken styrke signaler beveger seg i hjertet.

 

P-tac: atrie-depol. før atrie-kontraksjon. Første del av p-bølgen er depol. av høyre atrium, siste del av venstre.

 

QRS-complex: potensialer dannet når ventrikkelen depolariseres før kontraksjon. Q er depol. septum, R er depol. ventriklene og S er depol. av basis. R-tacen er såpass høy ettersom ventrikkelveggen er tykk og dette gir sterkere depol. 0,06-0,1 sekund

                                                                                                                                           

T-tac: repolarisering av ventrikkelen. Repolarisering av atriene registreres ikke fordi disse er svake. Er lavere enn QRS fordi repol er tregere enn repol. og fibrene

 

Flat linje er isoelektrisk linje. Den representerer perioden hvor det ikke går strøm mot verken den positive eller negative polen av elektrodene plassert på pasienten. EKG registrerer kun strøm fra en pol til en annen.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-18 kl. 21.01.45.png

Intervaller og HR innenfor EKG

 

Som vi ser av bildet over er EKG-diagrammet delt inn i ruter. 5x5 ruter utgjør en større rute. 1 stor rute vil horisontalt tilsvare 0,2 sek., noe som betyr at hver lille rute tilsvarer 0,04 sek.

 

P-R/P-Q intervall: tilsvarer atriedepolarisering + AV-knute delay. Også intervallet mellom starten av depol. av atriene og depol. av ventriklene. Kan kalles P-R fordi Q-tacen ofte ikke er tilstede. Forlenges ved senket HR, forlenges ved senket HR. 0,2 sekund

 

ST-segment: isoelektrisk periode mellom depol. og repol. av ventrikkelen (platåfasen ac ventrikkel AP). 0,08-0,12 sekund

 

QRS-varighet:

 

Q-T intervall: hele kontraksjonen av ventrikkelen er innenfor denne perioden. Tilsvarer hele depol. + repol. av ventrikkelen. Vil også tilsvare hele ventrikkel AP. 0,42 sekunder (i et normalt slående hjerte)

 

Hypertrofi: endring i amplitude og varighet på bølgen.

                              Infarkt: T-bølge ”topping” etterfulgt av inversering, ST-elevasjon og nye      Q-bølger.

                              Sinustakykardi: Redusert avstand mellom P-takkene. Normale P, QRS og      T-takker.

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-06-02 kl. 09.15.45.png

 

HR kan enkelt bestemmes ut ifra RR-intervall, dvs. perioden mellom to R-tacer som tilsvarer tiden mellom to hjerteslag. Fra et startpunkt kan vi telle oss nedover hjertefrekvensskalaen til vi kommer til neste R-tac. Normalt finner vi neste R-tac 5 ruter etter startpunktet, noe som gir oss 60 slag per min. HR er resiprokal til normalt tidsintervall mellom to hjerteslag, som er ca. 0,83 sek. 60/0,83=72, dvs. 72 slag per min. (normalt).

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-19 kl. 15.27.00.png

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-19 kl. 15.35.11.png

Fysiologiske aspekter av EKG (Najeeb)

 

Vi tar ut en bit av myocard og plasserer en negativ elektrode (A) på en side og en positiv elektrode (B) på motsatt side. Disse er koblet til et granulometer som registrerer elektrisk aktivitet (pos. eller neg.) i et objekt (her: myocard).

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-19 kl. 15.52.22.png

Elektrisk stimulering/elektromagnetisk område er proporsjonal med lengden/styrken av vektoren. Øker vi tykkelsen på myocard, vil vi øke antall mindre vektorer som summert gir en større vektor.

 

Husk: vektor mot lik elektrode/pol, gir positivt utslag. Vektor mot motsatt elektrode/pol, gir negativt utslag. Depolariseringsvektorer er positive, repolariseringsvektorer er negative.

 

Avledningene indikerer den elektriske retningen (hver avledning har sin retning).

En vektor viser den samlede elektriske ledningen i hjertet i et tidspunkt. Hvor parallelle avledningen og vektoren er bestemmer høydetopp på avledningene, avhenger av hjertevinkelen.

Vektoren vil endre seg i hjertesyklusen, så vinkelen vil endres ved ulike tidspunkt.

 

Nevn noen faktorer som kan påvirke orienteringen av hjertet

 

 

Tykkelse av venstre ventrikkel(forkorter vinkelen med økt tykkelse), form på thorax(forlenge vinkelen), høyde på diafragma(mye abdominalt fett etc.

 

Når de elektriske impulsene passerer gjennom hjertet, spres den elektriske strømmen fra hjertet til nærliggende vev og den liten del ut mot hudoverflaten.

Ved bipolare avledninger registreres spenningsforskjellen fortløpende mellom to overflateelektroder forbundet med en skriver som viser potensialforskjellene som funksjon av tiden.

 

Avledningene (I, II og III) vil til sammen danne en trekant kalt Einthovens Triangel. Dette er standardoppsettet for hjertet som viser spenningsforskjeller to overflateelektroder. De to øvre hjørnene representerer høyre og venstre arm, mens nedre representerer bunnen av venstre ben (ankelen). Avledningene er bipolare fordi hver avledning har to poler, en positiv og en negativ.

 

Prekordiale avledninger:

Høyre arm, venstre arm og venstre fot er koblet sammen og forbundet med den negative terminalen til elektrokardiografen – kalles den indifferente elektroden (måler EKG i vertikalplanet). Den eksponerende elektroden er 6 prekordiale avledninger: V1 til V6 på fremre brystvegg (måler EKG i horisontalplanet). Disse ser på hjertet i horisontalplanet.

I tillegg har vi lem leads. aVR (positiv elektrode på høyre arm), aVL (positiv elektrode på venstre arm) og aVF (positiv elektrode på venstre fot/ankel)

 

Figur 2: Positive ladninger går mot positiv pol. i en sluttet krets. Ladningene kan bevege seg fra celle til celle pga. gap junctions (syncytium). Dette gir positivt utslag fordi en positiv vektor (bevegelse av elektromagnetisk krefter) går mot en positiv pol.

 

Figur 3: Etter hvert blir hele myokard positivt ladet (depolarisert). Da vil det ikke være noen bevegelse av ladninger og vektoren forsvinner. Utslag blir 0.

 

Figur 4: Stimulerer vi +-pol (med positiv ladning), vil vektoren gå motsatt vei og vår måling vår blir negativ (positiv vektor mot neg. pol).

 

Figur 5: I ventrikkelen er det siste punktet til å depolarisere det første til å repolarisere. Dette vil også gjøre at neg. current går over resten av myokard fra + pol til - pol. Vektoren er negativ og utslaget blir da positivt.

 

Venstre figur: Hvis du øker tykkelsen på myokard (ventrikkel myokard) blir vektoren sterkere fordi vektor er proporsjonal til elektrisk kraft/elektrisk område. Vektorretning er den samme (fra - pol til +-pol). Fordi flere myokardceller er med på å overføre depolariseringen, vil summering av alle de små vektorene gi en større/sterkere total vektor. Fordi vektoren er sterkere vil vår måling bli mer positiv.

 

Tre standard bipolare avledninger (I, II og III)

 

Hos ventrikkelen blir interventrikulare septum depolarisert først, neste er apex og hoveddeler av ventrikkelen og siste blir basis av hjertet depolarisert. Depolarisering av ventrikkelen følger derfor den Hiske bunt (purkinje) og høyre/venstre purkinje. Siden basis blir depolarisert sist, blir den repolarisert først.

 

Vi husker hvordan AP så ut for ventrikkelmusklene, med en karakteristisk platåfase. QRS-complexet oppstår ved den raske depolariseringen (”spike”) mens T-tacen oppstår ved repolariseringen. Legg merke til at vi har en isoelektrisk linje når ventrikkel muskelen er enten fullstendig depolarisert eller repolarisert. EKG registrerer kun strøm fra et ventrikkelpunkt til et annet (fra en pol til en annen), og bare ved en delvis polarisert og depolarisert muskel har vi en såkalt ”current flow” som vil bevege seg mot kroppens overflate og som kan registreres.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-19 kl. 17.41.08.png

a. Atriedepol. Fra SA-knuten vil depolariserende strøm (mange små vektorer) spre seg ut over atriene. Vi husker at myocardceller i atriene er i et syncytium som gjør at ladning kan spres jevnt ut over atriene. Summerer vi alle vektorene får vi en vektor som går nedover og til venstre. Fordi atrieveggen er tynn og mangler Purkinjefibre, blir vektoren liten og treg (husk ovenfor).

 

Vektoren er positiv og går mot positiv pol (II avledning). Dette gir P-tacen (rund pga. trege signaler).

 

b. Septumdepol. (ikke hoved ventrikkeldepol.) Vi husker at atrieventrikulære septum hindrer elektrisk spredning mellom atriene og ventriklene. Signaler fra SA-knuten kan kun gå videre til ventriklene via AV-knuten. Fra purkinjefibrene (AV-grenene) vil septum myokard depolariseres, men kun fra den venstre AV-bunt gren. Dette gir en liten vektor opp og til høyre. Den er liten fordi myokard i septum er tynt. Den er også rask pga. purkinjefibre.

 

Vektoren er positiv og går mot negativ pol (II avledning). Dette gir Q-tacen (spiss pga. raske signaler).

 

c. Hoved ventrikkeldepol (apex + omegn, ikke basis). Begge ventriklene blir depolarisert (nesten) samtidig. Vektor på venstre ventrikkel er større fordi veggen er tykkere. Dette gir en summert/netto vektor som går ned og til venstre. Denne er sterk og rask.

Vektoren er positiv og går mot positiv pol (II avledning). Dette er R-tacen.

 

Endocard/indre myokard depolariseres først og sprer seg mot perikard. Dette gir en vektorer med retning ned og mot venstre.

 

d. Basisdepol. Vektoren vil gå opp og mot høyre. Vektoren er svak og treg.

 

Vektoren er positiv og går mot neg. pol i II-avledning og III-avledning (positivt i avledning II men dette registreres ikke). Dette er S-tacen.

 

e. Repol. Siden ytre myokard/perikard ble depolarisert sist, blir denne repolarisert først. Grunnen til dette er at under systole vil de indre kapillærsengene bli sammenpresset og blodtilførsel senkes. Dette skjer ikke i de ytre kapillærsengene og derfor repolariseres disse først. Dette gir en vektor som går opp og til høyre. Denne er treg fordi K-kanaler åpner sakte.

 

Vektoren er negativ og går mot negativ pol (II-avledning). Dette er T-tacen.

 

Legg merke til at repol. ikke gir tre separate vektorer slik som under depol. Disse fuserer sammen til en stor.

 

Atrierepol. Oppstår (nesten) samtidig med QRS-complexet og vil derfor ikke vises på en normal EKG. Repol. skjer motsatt som i ventriklene fordi punktet som depolariseres først (SA-knuten) repolariseres først. Vektoren er treg og svak. Den er negativ og går mot positiv pol (II-avledning). Dette er atrie T-tacen.

 

Ventrikkelhypertrofi

 

Samlet elektrisk strøm og dermed netto vektor vil ”shifte” mot den ventrikkelen som er hypertrofiert. To årsaker: 1. Tykkere ventrikkelvegg gir en sterkere vektor (husk regelen ovenfor). 2. En tykkere vegg bruker lenger tid på å bli depol., slik at den ikke-hypertrofierte blir depol. først og deretter vil vektoren ”shifte” mot den hypertrofierte.

 

Hvordan lese av EKG og tolke resultatene?

Både takkenes størrelse (amplitude) og form (eks bredde og retning) og tidsrelasjonen mellom de gir informasjon om hjertets funksjon.

Ser bl.a på hjerterytme, om bredden på QRS- komplekset er smalt eller bredt og om det alltid er en p-takke foran hvert QRS-kompleks, sjekker lengden på PR og QT intervallene.

F.eks vil en forlenget tid mellom to takker indikere at det er noe feil med ledningssystemet.

Andre eksempler:       Hypertrofi: endring i amplitude og varighet på bølgen.

                              Infarkt: T-bølge ”topping” etterfulgt av inversering, ST-elevasjon og nye      Q-bølger.

                              Sinustakykardi: Redusert avstand mellom P-takkene. Normale P, QRS og      T-takker.

 

 

Arytmier

 

Arrytmi er avvik fra den regelmessige AP-genereringen i SA-knuten. Dette gir annerledes utslag på EKG.

 

Generelle arytmier:

 

-          (Sinus) Bradykardi: lavere hjertefrekvens enn normalt (<60 beats per min). Nedsatt SA-fyring.

o   Vagusstimulering gir lavere HR og overstimulering, via for eksempel carotid sinus syndrom (baroreseptorer feilstimuleres), kan gi bradykardi.

o   Godt trente personer vil også ha en lavere HR fordi hjertet klarer å pumpe mer blod per pump (slik at CO fortsatt er den samme). Likevel, i hvile vil den økt pumpede blodmengden gi signaler til sirkulasjonssystemet som kan gi bradykardi.

-          (Sinus) Tachykardi: høyere hjertefrekvens enn normalt (>100 beats per min). Økt SA-fyring

o   Sympaticusstimulering. Hemorraghe/hypovolemi (blodtap) vil aktivere sympaticus i stor grad.

o   Høyere kroppstemperatur (feber) Feber gir økt SA-knute metabolisme som direkte gir økt HR.

o   Toksiske stoffer fra medisiner eller annet.

o   Hypotrofi av myokard. Tynn myokard, særlig i ventrikkelen, gir et dårligere slagvolum (SV) og HR må økes for å opprettholde CO.

o   Generell trening øker også HR

-          Paroxysmal: arytmi som begynner og slutter plutselig.

 

Spesifikke arytmier:

 

-          Syk sinus syndrom: forstyrret SA-knute funksjon som gir variable rytmer (sykluser med bradykardi og tachykardi).

-          Atrie tachykardi: premature atriale slag som skjer med en frekvens på 100 per min. Kommer ofte av en paroxysmal defekt.

-          Atrie flimmer: ukoordinert atriedepol. Dette senker atriums pumpeevne. Merk at dette ikke påvirker depol. eller pumpeevne av ventriklene pga. atrieventrikulære septum. Atrie flimmer kan oppstå uten ventrikkel flimmer og motsatt. Ventrikkelen kan også motta blod passivt fra atriene, men effektiv blodpumping er redusert med 20-30%. Derfor kan pasienter med atrie flimmer leve flere år i motsetning til pasienter med ventrikkel flimmer.

Små signaler går i alle retninger og dette gir ingen eller en svak, høyfrekvens P-tac.
Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-21 kl. 14.19.10.png

-          Atrie flutter: sinus fyringsrate som gir 250-300 slag per min (hjertet banker fort). Gir 2-3 atrieslag (P-tacer) per ventrikkelslag (3:1), fordi refraktærperioden til AV-knuten og Hiske bunt er for lang til å sende mer en bare en fraksjon av signalet. Atriepumping er også nedsatt fordi signalene går i en sirkel slik at et sted av atriene kontraherer og et annet ikke.
Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-21 kl. 14.31.56.png

-          Supraventricular tachykardi (SVT)

-          Ventricular premature beats (VPBs) kommer av ectopisk foci (ektopisk impulsgenerering). Gir bredere QRS (fordi signaler ikke går gjennom Purkinjefibre), høyere/sterkere QRS-complex og omvendt T-tac (fordi området som depol. først, repol. først)

-          Ventricular tachykardi høy ventrikkel rate (100-200 slag per min.) som gir bredere QRS.
Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-21 kl. 15.40.52.png

-          Ventrikkel flutter: ventrikkel depolarisering over 200 per min

-          Ventrikkel flimmer: ukoordinert ventrikkel-depol.
Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-21 kl. 15.39.40.png

 

 

AV-block

 

Ledningsblokade i enten AV-knuten eller Hiske bunt/AV-bunt. Dermed senker eller stopper signalledning mellom atriene og ventriklene og gir dårlig samspill mellom atrie- og ventrikkelkontraksjon.

 

Årsaker:

 

1.      Ischemi av AV-knuten eller Hiske bunt pga. coronar insufficiens.

2.      Kompresjon av Hiske bunt fra arrvev eller kalsifiserte områder av hjertet.

3.      Inflammasjon av AV-knute eller Hiske bunt fra for eksempel myokarditt.

4.      Ekstrem vagusstimulering av AV-knuten kan skje ved for eksempel sinus carotis syndrom (sterk barorefleks). Sjelden.

 

Grad 1 AV-blokk

 

Ledningshastighet er senket slik at P-R/P-Q intervallet er forlenget til lenger enn 0,2 sek. Ansees for å være et delay og ikke en blokade. Intervall på lengre enn 0,35 sek. betyr full blokade.

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-20 kl. 13.34.31.png

 

Grad 2 AV-blokk

 

Ledningshastighet er ytterligere senket slik at P-R/P-Q intervallet til 0,25-0,45 sek. Ved de lengste intervallene får vi en fullstendig blokk og dette gir enkelte P-tacer uten et etterfølgende QRS-complex + T-tac. Kalles ”dropped beats”. Her kan 2-3 P-tacer oppstå før et QRS-complex (P-R intervallet vil være forlenget når QRS oppstår), en såkalt 2:1 eller 3:1 rytme.

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-20 kl. 13.45.10.png

 

Grad 3 AV-blokk

 

Fullstendig blokk av AV-knuten eller Hiske bunt. AV-knute eller Hiske bunt danner derfor egne impulser for depol. av ventriklene. Dette gir ingen sammenheng mellom P-tacen og QRS-complexet; dermed ingen sammenheng mellom atriene og ventriklene (QRS oppstår litt tilfeldig, kan komme uten en P-tac før seg). Vi sier at QRS har en escape rythm fordi ventriklene ikke lenger er under kontroll av atriene/SA-knuten. Ventrikkel frekvens er derfor også mye lavere enn atrie frekvens fordi AV-knuten er en tregere pacemaker. Signaler kan oppstå fra Av-knute, Hiske bunt eller fra ventrikkel myocyttene. Ventrikkelfrekvens kan gå fra 33-55 slag/min avhengig av hvor pacemakeren for ventrikkelen er.

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-20 kl. 13.56.31.png

 

Gå tilbake