Gå tilbake

 

Lungefysiologi

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-27 kl. 13.02.36.png

Lungen er en elastisk struktur og vil ved ekshalering (når ingen muskelkrefter jobber for å fylle den med luft) være kollapset slik at luft forlater ut gjennom trachea. Dette betyr at lungene vil, så lenge det ikke er muskelkraft, dvs. etter normal ekspirasjon, prøve å kollapse/bli mindre (nøytral posisjon) fordi elastiske krefter vil retrahere lungene.

 

Lungene er som vi vet ikke forbundet med noen strukturer annet enn ved hilus der den er forbundet med hovedbronchiene. Lungene ”svever” derfor i thoraxkaviteten, dekket av visceral pleura. Thoraxkaviteten er på innsiden dekket av parietal pleura og mellom parietal og viscerale har vi pleuravæske. Lymfesystemet vil suge ut overflødig væske herfra og dette vil også ”lime” pariteale og viscerale sammen. Lungene er derfor indirekte ”limt” fast til thoraxveggen (adhesjonskrefter), men fordi lungene er glatte kan de fritt bevege seg (bli større/mindre) ved inspirasjon og ekspirasjon.

 

Thoraxveggen (brystkassen) vil prøve å ekspandere (nøytral posisjon) når vi ikke bruker noe muskelkraft, dvs. etter normal ekspirasjon. Men mellom brystkasse og lunge vil en likevekt oppnås. Verken lungene eller brystkassen er da i nøytral posisjon, men det respiratoriske system er (lunge + brystkasse).

Dersom luft kommer inn i pleurahulen (pneumothorax, eks. knivstikk) vil lungene kollapse og brystkassen ekspanderer. Med stetoskop vil vi ikke høre den kollapsede lungen.

 

Respirasjon og trykktyper

 

Vi skiller mellom respirasjon som er rolig og maksimal (Thorsen: ”når du tar deg helt ut”). Aktive kroppsdel ved respirasjon er 1. Diaphragma (største pustemuskel, 70%) som går ned for å øke brystkavitet, 2. Brystkassen som øker og minker AP-diameter, som går opp og ned og 3. abdominalmuskler

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-27 kl. 13.54.08.png

Ved rolig inspirasjon vil nesten bare diaphragma kontrahere. Ved rolig ekspirasjon trenger den bare å slappe av, fordi den elastiske ”recoil” i lungene vil alene trykke luften ut. Ekspirasjon er derfor en passiv prosess.

 

Ved maksimal ekspirasjon vil ikke elastisk ”recoil” være nok og abdominalmuskulatur må også kontrahere for å fjerne resten av luften.

 

Intrapleuralt trykk: trykket i pleuravæsken relativt til atmosfæren. Pga. den lille utsugingen av væske via lymfesystemet, er trykket her litt negativt. Ca. -5 cm vannsøyle ved starten av inspirasjon. Mot slutten av inspirasjon, når lungene har ekspandert, ligger dette rundt -7,5 cm vannsøyle. Da øker lungevolum med ca. 0,5 L.

 

Intrapulmonalt trykk (alveolært trykk): trykket i alveolene relativt til atmosfæren. Når glottis er åpen og ingen luft går inn i lungen, er det alveolære trykket lik det atmosfæriske, altså 0 cm vannsøyle. For at luft skal komme inn må trykket her falle, noe som skjer ved inspirasjon (- 1 cm vannsøyle). Dette er nok for å kunne trekke inn 0,5 L luft i løpet de 2 sekundene det tar å utføre en rolig inspirasjon.

 

Transpulmonalt trykk: også kjent som ”trykket over lungen” og dette tilsvarer intrapulmonalt trykk – intrapleuralt trykk (dvs. trykk på innside – trykk på utside). Dette blir da ved starten av inspirasjon = 5 cm vannsøyle. Transpulmonalt trykk sier derfor noe om trykket som kreves for å overvinne kreftene som kollpaser lungen og er da bestemmende for lungevolum lungen (mengde luft i lungene til enhver tid).  (MEN IKKE AIRFLOW).

Diaphragma vil på høyre og venstre side bli innervert av hhv. n. phrenicus dex. et. sin. Parese i en av disse vil gjøre at diphragma ikke går ned ved inspirasjon (kan sees på røntgen).

 

Pustesyklus under kraftig ekspirasjon (måling av FVC)

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-30 kl. 20.11.48.png

1.  En pustesyklus starter ved funksjonell residual kapasitans (FRC). Dette er volumet lungene inntar når de elastiske retraksjonskreftene i lungene balanseres av de elastiske kreftene i thoraxveggen. Som vi ser av tegningen er det intrapulmonare trykket likt det atmosfæriske og ingen luft kan strømme inn.

2.  Når inspirasjonsmusklene aktiveres vil intrapleuraletrykket falle fordi brystkassen utvides. Koblingen mellom thorax og lunge senker intrapulmonært trykk og en gradient er dannet i forhold til det atmosfæriske trykket. Da kan luft strømme inn. Legg merke til at intrapleuralt trykk fortsetter å falle så lenge vi har inspirasjon.

3.  Ved slutten av inspirasjon er intrapulmonært og atmosfærisk trykk likt, og mer luft strømmer ikke inn. Da stopper også intrapleuralt trykk å endre seg.

4.  Ved ekspirasjon slapper inspirasjonsmusklene (hovedsakelig diaphragma) av og recoilkreftene av lungene presser ut luften. Dette vil øke intrapulmonært trykk i stor grad og gjøre den større en atmosfærisk trykk. Gradienten er nå motsatt og luft strømmer ut. Intrapleuralt trykk øker. Luft strømmer ut helt til intrapulmonært trykk=atmosfærisk trykk og syklusen begynner igjen.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-30 kl. 19.33.50.pngMacintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-30 kl. 20.46.35.png

 

Ser vi på lungevolum vil det naturlig øke ved inspirasjon og senkes ved ekspirasjon.

 

Strømningshastighet

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-30 kl. 21.58.12.png

Reynolds tall

r= radius av rør

v=mean velocity

d= gasstetthet

η= gass viskositet

 

Hagen-Pousilles lov

r= radius

L= luftrørets lengde

η= gass viskositet

R= motstand

.

 

Gjør rede for laminær og turbulent gasstrøm i luftvegene og hvilke faktorer som bestemmer strømningshastigheten ved disse to strømningsmønstrene.

 

Laminær gasstrøm: Ulike hastigheter av lufstrøm som kan deles inn i parallelle lag frå veggen i røyret inn mot midten. Det er kjappest strøm i midten, fordi her er det minst friksjon. En slik ”ordensflow” minimerer energitap. P og strøming (Vprikk) er lineære. Jo større radius og større drivtrykk, jo raskere går det. Lengde og viskositet virker negativt.
Turbulent gasstrøm: Nettostrøm er i ein retning, men dei ulike gassmolekylene fyker i hulter til bulter, og det oppstår virvler (flytende segmenter). Dette gir et stort energitap (de stjerler energi). Avhengig av gasstetthet og elastisitet i bronchiene.
Det som avgjer om ein strøm er laminær eller turbulent er flere faktorer som oppsummeres i Reynold’s tall:

                                               Re= (2r*v*d)/n          v=hastighet d=gasstetthet n= viskositet

Turbulente strømmer har Re>2000. Bestemmedne for om vi har turbulent strøm.

v(laminær) får me frå formelen: V= (dP*pi*r^4)/8*l*n = dP/R Versjon 1:
v(turbulent)
har eg ikkje formelen på, men den er omvent proposjonal med kvadratrota til gasstettheten.
v=k/√d(veit ikkje kva “k” står for)

           

Maksimal hasitighet ved turbulent flow (maksimal strømningshasitghet er omvendt proporsjonal med kvadratrot): Maksimal hastighet av luftstrøm du kan sette opp i et elastisk rom har en egen formel:

 

A= tverrsnitt areal av røret

dP= drivtrykk

d= diameter

= gasstetthet

Gjelder kun ved turbulent strøm.

 

Hvordan påvirkes de maksimale strømningshastighetene i luftvegene ved    forhøyet omgivende trykk slik som ved dykking.

Tar utgangspunkt i formlene. Økt gasstetthet øker som gir større Reynolds tall. Dette gir større sjanse for turbulent flow. Turbulent flow påvirkes som vist av gasstettheten, og ved 30 meter der gasstettheten er 4 ganger så stor, halveres luftstrømmen.

Omgivande trykk øker og då vert det større press på luftvegane og radius vil reduserast → større sjanse for å nå Reynolds tall og motstanden med r4.

Ved turbulent flow er motstand proporsjonal med gasstetthet, og maksimale

strømningshastigheter omvendt proporsjonal med kvadratroten av gasstettheten

Ved inspirasjon øker samlet radius på terminale luftveier og motstanden minker (flowrate øker).

 

Jo lenger innover i respiratoriesystemet en kommer, jo lavere blir strømmotstanden. Motstanden er størst ved medium-store bronchier. På samme måte som med blod, har vi laminær og turbulent strøm. Da kan vi også bestemme om vi har laminær eller turbulent utifra Reynolds tall. Re>2000 tyder på en dominerende turbulent flow. Som vi ser vil en økt radius øke Re; luftveier med en diameter over 2 mm vil oftest utvikle turbulent flow. Luftveier med diameter under 2 mm har som oftest laminær flow (Re<2000). Som vi ser kan vi få turbulent strøm etter en forgrening. Dette avhenger av hva Reynolds tall er.

 

Turbulent flow skiller seg ut ved at det er segmenter som flytter seg, istedenfor en jevn strøm. Denne strømformen har et større energitap og er avhengig av gasstetthet. Laminær flow skiller seg ut ved at den ikke er avhengig av gasstetthet og kan derfor følge Hagen-Pousilles lov. Det er viktig å nevne at Hagen-Poiseuilles lov ikke gjelder for turbulent strøm. Turbulent strøm gjør at forholdet mellom flow og ΔP ikke er lineært (se den lille grafen). Denne versjonen av Hagen-Pousielles lov ser på motstand istedenfor flow (økt motstand gir senket flow). Radius er det som i størst grad påvirkes under pustesykluser og senket radius øker motstand og senker dermed flow. Halveres radius, øker motstanden 16 ganger (R1/r4). Økt rørlengde og gassviskositet vil også gagne luftmotstand.

 

 

Ved ekspirasjon avtar samlet radius og motstanden øker (flowrate minker).

Hastighet påvirkes også av endring i areal. Større tverrsnitt gir økt luftflow (større hastighet). Stive rør (jernrør) har ingen endring i tverrsnittareal. Da er trykkdifferensen, tversnittareal og hastighet proporsjonal med hverandre. Dette er ikke tilfellet i bronchiene som er dynamiske. Elastisitet er bestemmende for maksimal hastighet.

 

Elastisitet i bronchiene påvirkes ved KOLS eller andre lungesykdommer. Både alveolene og bronchiene affiserers. Kan måles med test av utpust. Det flotte med denne testen er at den er ikke avhengig av hvor hardt pasienten puster, fordi når vi har nådd PEF (se nedenfor) vil resten av ekspirasjonen være uavhengig av muskelkraft.

 

 

 

 

Compliance i lungene

ΔP = trykkendring

ΔV = volumendring

 

Compliance er elastisk ettergivelighet (evne til å utvide seg) ved trykkforandring i lungene, dvs. volumendring per enhet endring i transpulmonalt trykk. Dette bestemmes av 1. lungens elastiske egenskaper (20 % av elastisitet) og 2. elastiske krefter gitt av surfaktant, der overfaltetensjon senkes (80% av elastisitet).

 

Compliance innebærer også i hvor stor grad lungen kan motstå å falle tilbake til sin utgangsposisjon.

 

Vi suger ut luft intrapleuralt og denne blir negativ.

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-27 kl. 15.08.28.png

Compliance må ikke forveksles med elastans. Dette beskriver lungenes evne til å trekke seg sammen. Compliance er den resiproke motsatsen av elastans.

 

Compliance kurven relaterer volumendringer i lungene til endringer i transpulmonalt trykk (trykkvolum kurve). Utpust er den øvre grafen, innpust er den nedre.

 

Innpustkurven: er lungen stiv (høyreshift av kurve som ikke er like bratt). Dette gjør at pustearbeidet øker.

Er lungen slapp, blir compliance høyere og pustearbeidet mindre.

 

Når vi puster ut (øvre graf) økes intrapleuralt trykk og dette gir et nedsatt volum.

Lunge oppfører seg derfor ikke lineært med tanke på strekk. Når vi senker det intrapleurale trykket nok, klarer vi ikke lenger å ekspandere lungen grafen flates ut slik at vi kan ikke øke volume i lungene mer. Dette betyr at lungen blir stivere jo lenger opp på kurven vi kommer.

 

Grafen viser at lungevolumendring under ekspirasjon er høyere enn ved inspirasjon ved samme intrapleurale trykk. Dette kalles hysterese dvs. grafene overlapper ikke hverandre (utpust og innpust) selv om start og slutt er like. Kommer av at surfaktant vil være organisert forskjellig på en inspirert lunge (økt overflate fordi vi sprer surfaktantmolekylene) og på en ekspirert lunge (molekylene er satt nærmere hverandre og dette senker overfaltespenning ytterligere).  Dette gir ulike compliance ved inspirasjon og ekspirasjon. Det er fordi at ved inpust så må ein del av energien brukes til å overvinne overflatespenninga i alveolene. Det gjer den ikkje ved utpust da dette heller er med ågi”energi tilbake.

 

Der kurven er brattest, er compliance størst. Dette vil hos friske i et område over FRC, noe som betyr at det er lettest å puste i dette området.

Ventilasjon og perfusjon ()

scan: test for å se hvor godt lungene matcher ventilasjon og perfusjon. V/Q-ratioen sier noe om mengden luft som når alveolene i forhold til mengden blod som når alveolene. Sier også noe om hvor mye luft, av det vi puster inn, som entrer blodet ved en gitt tid. Normalverdi er ca. 0,9.

 

Lungen er fysiologisk sett delt inn i 3 soner. Sone 1=apex, sone 2=midten og sone 3=basis. Tyngdekraften gir grunnlag for hydrostatisk trykk som legges til i perfusjonstrykket. Trykk er derfor større i basis enn i hjerteapex.

Perfusjon gjennom kapillærene bestemmes av to faktorer. Blodtrykket i karet (dilaterer karet) og alveoletrykket (komprimerer karet). Høyt alveoletrykk vil gi ingen blod flow.

 

-          Sone 3 har har en ventilasjon som er lavere enn perfusjonen (V<Q). Dette kommer av et høyere kapillærtrykk enn alveoletrykk. Blod flow er derfor stor her.

-          Sone 2 har en ventilasjon som er lik perfusjon (V=Q). Blodtrykk og flow er midt på treet.

-          Sone 1 har en ventilasjon som er større enn perfusjon (V>Q). Dette kommer av at alveolene her er mest dilaterte og komprimerer kapillærene. Blodtrykk og flow finnes normalt ikke her.

 

Siden sone 1 normalt ikke har noe perfusjon, tar sone 2 over for dette området + sitt eget. Sone 3 tar nedre deler av lunge. Som vi ser er V/Q-ratioen særlig høy ved apex samtidig som blod flow er lav. Både blod flow og ventilasjonen synker når vi går oppover lungen. Det at ventilasjonen faller henger sammen med at apikalt transpulmonalt trykk er større en det basale (se ovenfor).

 

Vertikal inhomogenitet: blodstrøm varierer i samme vertikale plan.

Hilusregionen er bedre perfundert i samme horisontale plan (horisontal inhomogenitet).

Temporal inhomogenitet: blodstrøm varierer på samme sted i lungenMacintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-01 kl. 19.32.39.png

 

 

V/Q kan på mange måter omtales som kons. eller trykk av en gass i lungene. Dette er fordi V/Q-ratioen beskriver egentlig raten av en mengde gass helt inn i lungene vs. raten av en mengde blod tilført lungene. Større påfyll av gass til lungene øker kons./trykk i lungene, mens økt perfusjon senker kons./trykk i lungene (perfusjon fjerner gass).

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-01 kl. 17.01.54.png

Lungen er som en string der elastisk vev er mer spredt øverst.

 

Derfor kan en enklere forstå bildet under som beskriver hvordan V/Q kan økes og senkes.

 

B: blokker vi ventilasjonen inn til lungen men lar perfusjonen være upåvirket, ser vi at PO2 og PCO2 i lungen danner likevekt med PO2 og PCO2 i blodet. Alternativt kan vi ha en shunt i lungeavsnittet. PO2 i lungene vil falle fordi blodet tar opp oksygen, og PCO2 vil øke fordi blodet avgir CO2. V/Q=0 fordi V er 0. Et klinisk eksempel på dette vil være en ikke fungerende alveole der gass ikke utveksles, et såkalt dødrom.

 

C: blokkerer/stopper vi perfusjonen men ikke ventilasjonen, ser vi at PO2 fortsetter å øke til den har nådd likevekt med atmosfæren. Ingen blod flow gir heller ingen avlevering av CO2 og trykket faller til null. V/Q -> fordi økt ventilasjon gjør at vi bare nærmer oss de trykkverdiene vi ser i figur C, dvs. likevekt mellom atmosfære og lunge. Et klinisk eksempel vil være en shunt, der blod ledes forbi alveolen.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-02 kl. 15.05.21.png

 

 

Regionale forskjeller

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-27 kl. 15.08.28.png

Grafen under viser også regional fordelingen av ventilasjon i lungene. Dette viser hvorfor en basal lunge-enhet ventilerer bedre enn en apikal lunge-enhet hos et oppreist individ. Dette er fordi lungen har masse og dette vil alltid gi et trykk som er større lenger nede enn oppe pga. tyngdekraften når vi står oppreist. Apikal lunge har derfor et et høyere transpulmonalt trykk. Dette plasserer basal lungedel på en brattere del av trykk/volum kurven (lenger nede) og dermed er ventilasjon/volumøkning bedre basalt fordi compliance er bedre. Intrapleuralt trykk vil som kjent falle når vi puster. I vektløs tilstand vil disse regionale forskjellene utjevens.

Dersom vi snakker om residual volum (volum som er igjen i lungene etter maks kraftfull ekspirasjon). Alle intrapleurale krefter blir da mindre negative fordi ved full ekspirasjon er lungevolum mindre, derfor recoil trykket mindre og derfor er også intrepleurat trykk mindre. Basale lungedeler kan ha positivt intrapleuralt trykk og dermed kan ikke luft entre (må være negativ). Apikale derimot er negative og dermed ligger det litt ventilasjon igjen.

 

Elastin og kollagen

 

Elastiske egenkaper av lungene er bestemt av elastin og kollagen i paranchymet. Ved inspirasjon strekkes disse og vil utøve mer ”recoil” kraft jo lengre de blir strukket.

 

Overflatespenning

 

Enda viktigere er overflatespenningen. På innsiden av alveolene er det et vannlag som består av vannmolekyler som har sterke tiltrekkingskrefter til hverandre i alle retninger. Vannmolekylene tenderer å minske dette laget ved å bevege seg nedover mot innsiden av alveolen. Dette skjer fordi de ytterste molekylene bare kan tendere til siden og nedover. Pga. av disse kreftene vil alvolene tendere til å kollapse og dermed pumpe luft ut så snart det kommer inn i alveolen. Dette kalles overflatespenning som går mellom luft og vann (luft/vann interface). Overflatespenningen tenderer til å kollapse alveolene.

 

Problemer som oppstår uten surfaktant

 

3 problemer oppstår uten surfaktant.

 

1.  Med en høy overflatespenning (stivere lunge) (T) vil P (recoil pressure) bli høyere (Laplace lov) og dermed øke tendensen til kollaps og gjøre lungene mindre compliant. Da øker pustearbeidet fordi vi jobber mot et høyt trykk.

2.  Naboalveoler med forskjellig størrelser vil gi et ustabilt respiratorisk system. Laplace lov:, sier at laver radius (r) gir høyere ”recoil pressure” (P). Den mindre alveolen vil da pumpe ut mer luft med mer kraft ved kollaps enn den større og denne luften havner hos den større. Den alveolen som har for høy ventilasjon vil ha for høy ventilasjon i forhold til perfusjonen gjennom det tilhørende kapillærnettet. Overflødig luft vil da kastes bort hos de store alveolene, mens for lite luft i de små alveolene vil gi mindre oksygenering av blod og dermed gi bortkastet perfusjon.

3.  Våt alveolarvegg og pulmonært ødem. Uten surfaktant ville det interstitielle trykket i alveoleveggen være negativt og dermed vil det bli en økt filtrasjon av væske fra kapillærene til interstitet. Dette gir en våt alveolokapillær membran, kan resultere i ødem og senker gassutveksling.

 

Surfaktant

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-27 kl. 18.44.13.png

På overflaten av alveolene har vi to typer pneumocytter, type 1 og 2. Type er 1 med på å danne blod-luft barrieren sammen med endotelceller og basalmembran, mens type 2 danner surfaktant (utgjør bare 5% av overfalten i alveolen).

Surfaktant består av fosforlipider, proteiner og ioner. Den samler seg i laminære legemer og blir skilt ut i vannlaget i alveolen. De viktigste komponentene er DPPT (fosforlipid), surfaktant apoprotein og Ca2+.

 

Her vil de senke overflatespenningen fordi:

 

1. surfaktant molekylene vil ta plassen til vannmolekylene og 2. fordi de har en hydrofob (lipid) og hydrofil del (protein). Pga. deres hydrofobe del vil de ikke tendere nedover i vannlaget og vil senke alveolens tendens til kollaps.

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-27 kl. 20.35.33.png

Overflatespenningen blir bestemt utifra arealet som surfaktanten er spredd utover. Jo mindre areal surfaktanten er spredd ut på, jo lavere overfaltespenning fordi vi samler surfaktantmolekylene (da vil surfaktant dekke hele den våte hinnen som skaper overfaltespenning).

 

Legger vi til en salineløsning løser vi opp gass/væske fasen og ingen overfaltespenning er tilstede. Dette gir høy compliance og trykk/volum-kurven stiger drastisk. Da har vi heller ingen hysterese fordi surfaktant ikke vil utgjøre noen forskjell ved innpust og utpust.

 

Øverst ser vi overfaltespenning med kun vann. Med surfaktant åpnår vi den kjente compliance grafen.

 

Disse cellene har laminære legemer. Disse laminære legemer kan briste og slippe surfaktant inn til alveolene? Dette skjer ved skjærestress (skjer når lungen ekspnaderer). Ny surfaktant må dannes.

 

Hva gjør så surfaktant basert på de problemstillingene over?

 

1.  Fordi oveflatespenningen blir redusert, vil også P reduseres. Dette øker compliance slik at vi jobber mot et mindre trykk og pustearbeid går ned. Hendig nok vil dette også gjøre at små alveoler kan lettere ekspandere (fordi de har samlet surfaktant over et mindre areal). Dette vil også gjøre compliance grafen brattere. Sufactantproduksjonen starter ikke før i uke 28 i fosterlivet, og er i uke 34 stor nok til å støtte under normal lungefunksjon. Premature barn kan derfor ha nedsatt eller ingen surfaktant i alveolene noe som gir pustevansker. Dette kalles respiratorisk distress syndrom av nyfødte.

2.  Uten surfaktant husket vi at mindre alveoler (ut ifra Laplace lov) vil pumpe luft ut med større kraft enn større alveoler, og at denne luften ville havne hos de større alveolene. Surfaktant stabiliserer størrelsen på alveolen under respirasjon og stabiliserer ventilasjon mellom naboalveoler. Kommunikasjon mellom alveoler blir bedre. Dette skjer fordi når alveolen øker radius ved inspirasjon, vil surfaktant fordeles på et større område og overflatespenning vil gå opp (da vil også alveolen hindres i å ekspandere videre). Motsatt, senker vi radius samler vi surfaktant og overfaltespenning synker (alveolen hindres å kollapse videre). Størrelsen er da stabilisert i ved både inspirasjon og ekspirasjon og alvoelene vil ikke tømme seg i hverandre.

3.  Surfaktant hindrer at det interstitielle trykket i alveole veggen blir negativt fordi de hindrer kollaps. Dermed er det ikke en tendens for at væske skal filtrere fra kapillærene til interstitiet og alveoleveggen holdes tørr. Ødem hindres derfor også.

 

 

Gå tilbake