Gå tilbake

 

Kjemoreseptorer

·         Nucleus: Nucleus tractus solitarii (inspirasjon)

Nucleus: Nucleus ambiguous and nucleus retro ambiguous (hovedsakelig ekspirasjon, men kan gi begge avhengig av hvilket nevron som blir stimulert)

·         Nucleus: Nucleus parabrachialis (pustefrekvens)

 

Perifere:

-          Innervert av n. vagus og har svært høy kapillærtetthet og perfusjon.

-          Regnes som en del av carotis- og aortalegemene. Sistnevnte har en neglisjerbar rolle.

-          Svært følsomme for små endringer i arterielt PO2 og CO2 og pH.

-          Ved nedsatt PO2 signaliserer disse respirasjonssenteret (afferent signalvei) om økt ventilasjon. Dette skjer om oksygentrykk er 70 mmHg eller mindre. Normalt arterielt oksygentrykk er ca. 100 mmHg.

-          pH-responsen kan være av respiratorisk (høy PCO2) eller metabolsk årsak (eks. nyresvikt). Respons på PCO2 og pH er mindre enn hos de sentrale.

-          Hypoperfusjon vil også stimulere  (eks. ved sirkulasjonssvikt).

 

Sentrale:

Sitter i medulla oblangata, nært respirasjonssenteret anterolateralt ved utløpet av 9. og 10. hjernenerve

-          .

-          Responderer på svingninger i pH i CSF. Blod-hjernebarrieren er permeabel for CO2, men ikke H+. Derfor responderer de hovedsakelig på pH-endringer fra endret arterielt PCO2 (mer enn de perifere). Mekanismen: økt CO2 vil diffundere over blod-hjernebarrieren. Her har vi den samme syre-base likevekten vi har i blod. Øker vi CO2 vil vi økt H+ + HCO3- dannelse og dette vil stimulere de sentrale reseptorene.

-          De kan hemmes av hypoksi.

-          Siden det er få proteiner i CSF blir bufferkapasiteten lav. Små endringer i arterielt CO2 gir relativt store endringer i CSF-pH sammenlignet med blod-pH.

-          Signalresponsen er rask; løpet av sekunder har vi en økt ventilasjon.

-          Ventilasjonen øker tilnærmet lineært med økt arterielt PCO2.

 

Når vi hyperventilerer påvirker vi den alveolære gassligningen. Det kan være viktig å merke seg at all CO2-gass som du puster ut kommer fra alveolen, siden det ikke er gassutveksling i dødrommet. Basert på dette kan vi bruke en annen formel for å beregne . . Den kan også skrives som . Vi ser at når vi hyperventilerer vil vi senke  slik at øker.

 

Gasstrykk og diffusjon over alveolekapillærmembranen

 

I atmosfæren er oksygentrykket ca 159 mmHg (21% av 760 mmHg. 760mmHg=1 atm=100kPa). I alveolene er det et O2-trykket av 100 mmHg. Trykket dropper fordi gassen mettes med vanndamp (vi har også tatt hesnyn til diffusjon fra alveole til kapillær). Kapillærblodet blir nært ekvilibrert med gasstrykkene i alveolegassen og oksygentrykket i endekapillært blod og arterielt blod er derfor nær 100 mmHg dersom det ikke er shunt eller diffusjonsbegrensning av betydning.

 

For CO2 er trykket i omgivende atmosfære for alle praktiske formål relatert til gassutveksling i lungene nær 0 mmHg (er 0,05% av atmosfæretrykket), mens i alveolegassen, endekapillært og arterielt blod er det ca 40 mmHg. I venene er det ca. 45 mmHg.

 

For at gasser skal kunne gå over alveolekapillærmembranen må de først løses opp i væske og deretter diffundere over membranen. O2 må diffundere over en gradient der partialtrykket av gassen må være høyere på alveolesiden enn på kapillærsiden (motsatt for CO2). CO2 er svært løselig i vann, 5x ganger så løselig som O2. Dermed diffunderer den fortere også.

Oksygen er dårlig løselig i vann. I blodplasma kan vi løse bare 0,3 ml O2/100 ml blodplasma. Dette blir 3 ml oksygen per liter blod (3 ml/L blod). CO er 5 L/min. Da har vi et oksygentilbud på:

 

3 ml/L x 5 L/min= 15 ml/min O2

 

Det trengs 300 ml/min bare for basalmetabolisme. Derfor trengs hemoglobin.

 

Diffusjonsveien for O2 er egentlig delt inn i to deler: diffusjon over alveolokapillærmembranen og binding til Hem.

 

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-01 kl. 18.39.16.png

Formelen øverst omtaler gassoverføring per tidsenhet. Den kan vi slå sammen med den nedre og få en diffusjonsrateformel. Faktorene med her er avgjørende for hastigheten av diffusjon:

 

 

=gassutveksling per tidsenhet (ml/min)

A= tverrsnittareal

= partialtrykkforskjell (mellom alveole og kapillær)

S= gassløslighet

T= tykkelse (diffusjonsdistanse)

MW= molekylvekt

 

S/utgjør diffusjonskoeffesienten som sier noe om den ”relative hastigheten forskjellige gasser med samme partialtrykk diffunderer”.

 

Transportveien

 

O2 diffunderer over alveolokapillærmembranen løst i væske og binder seg til Hem. Med blodet fraktes O2 til et kapillærnettverk i det perifere vevet der det diffunderer over kapillæret, interstitiet og over til cellene.

CO2s transportvei er i prinsippet den samme, bare motsatt. I blodet vil CO2 reagere med vann og omdannes til H2CO3 --> H+ + HCO3- (karbonsyreanhydrase) som fraktes tilbake til lungene.

 

Vil oksygenet i Hem utøve noe trykk? Nei, fordi den er fanget av Hem og vil ikke da bidra til noe trykkendring. Dette gjør at du opprettholder en større trykkforskjell for oksygen mellom alveole og blod. Dette understøtter diffusjon over alveolekapillær membranen.

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-02 kl. 20.29.29.png

Hypobare kondisjoner: Fjellet

 

Går vi opp i høyden faller barometrisk trykk. Mengde O2 i luften er hele tiden en fraksjon av det barometriske trykket (21%). Mengde CO2 i luften er 0,05% av barometrisk trykk. Ved havnivå er dette 1atm=760 mmHg og dette gir et oksygentrykk på 159 mmHg. Derfor kan vi si at oksygentrykket ved et gitt barometrisk trykk er .

 

Vanndamp vil ta sin andel/plass av gassen vi puster inn (47 mmHg). BTPS (body temperature pressure saturated), betingelser vi har inne i lungene og dette er standaren vi måler lungevolum. Da må vi ta hensn til temp. og atmosfærisk trykk. Dett gjorde vi under spirometritesten.

 

Vanndamp utgjør 5-6% av trykk (47). Halverer vi omgivelsestrykket er vanndamp trykket det samme og vil da fortrenge luft vi puster inn i større grad (47). SKjer når vi går opp i høyden.

 

Oksygenmetning

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-02 kl. 13.07.37.png

Ved pulmonar kapillærene er PO2 ca. 100 mmHg (se ovenfor). Da vil oksygenmetningen i Hem være 95-98%. PO2 faller når vi nærmer oss vevet der oksygen skal avgis (40-50 mmHg). Metningen er da 70-75% (gjennomsnitt). Enkelte vev (hjertemuskelvevet) er svært effektive til å fjerne O2 fra Hem for opptak og har en PO2<25 mmHg (tilsvarer 25% oksygenmetning).

O2-metning er %-andel av hemoglobin som er bundet til O2. 15 g hem/100 ml blod tilsvarer ca. 20 ml O2/100ml ved ca. 100% metning (se graf). 1 g hem kan binde 1,39 mL oksygen.

 

Der kurven er brattest (under ca. 50 mmHg), er oksygen ekstraksjon størst (størst falle i metning) og O2-molekyler faller av Hem. Ser vi bort ifra evt. motstand som kreves for å diffundere, vil ”grad av bratthet” på denne kurven beskrive hvor godt eller fort vevet tilføres oksygen.

Motsatt kan vi si at for røde blodceller som går fra vevet og tilbake til pulmonar kapillæret, vil den bratte delen tilsvare der oksygentilkobling er best (størst økning i metning).

 

Shift av kurven

 

Se på grafen til høyre. De tre små grafene for temp., PCO2 og pH viser metningskurver som er forskjøvet mot høyre og venstre. Dette skjer dersom spesifikke forhold i kroppen/blodet endres. Det bratte segmentet er i størst grad forskjellig fra den originale kurven.

 

Et ”høyre-shift” vil gi en kurve som alt i alt er ”lavere” enn den originale og dette betyr at for en gitt PO2, vil O2-metningen være lavere. Dette skjer fordi vi har en konfirmasjonsendring i Hem som gjør at O2 er i større grad løst bundet fordi reseptorene på Hem har en lavere affinitet for O2. Som vi ser av den store pilen er det i hovedsak 4 faktorer som senker O2-affinitet: økt temperatur (eks. feber), senket pH (pH<7,4), økt PCO2 (Bohrs effekt) og økt BPG/DPG-kons. Dette er ikke nødvendigvis en dårlig ting, fordi løsere bundet oksygen vil også avleveres til vevet mye mer effektivt (se den bratte delen av kurven). Disse mekanismene utnyttes av vevet, fordi vevet har en høyere PCO2 pga. metabolisme (og dermed lavere pH) + temperatur er høyere fordi en hardtarbeidende avgir varme. DPG (kalles også BPG avhengig om du kaller den 2,3-biphosphoglycerat eller 2,3-diphosphoglycerat) er et stoff som binder seg bedre til deoksygenert Hem enn oksygenert. Den vil gjøre en konfirmasjonsendring i Hem som gjør oksygen binder seg dårligere.

 

Et ”venstre-shift” vil gi en høyere kurve som betyr at for en gitt PO2, vil O2-metningen være større. O2 er derfor fastere bundet til reseptorene på Hem (større affinitet). Faktorene ovenfor er da motsatt: senket temperatur (hypotermi), økt pH (resp. eller metab. alkalose), senket CO2 (resp. alkalose) og senket DPG. Dette er ansett som farlig av to grunner: 1. Siden kurven er større kan O2-metningen være tilsynelatende god selv ved lav PO2. Instrumenter som måler oksygenmetning vil derfor gi en falsk sikkerhet med tanke på pasientens tilstand. 2. Siden O2 er fastere bundet til Hem, vil det kreve et større PO2 fall før oksygen løsner og vevet blir i mindre grad tilført oksygen.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-02 kl. 11.32.44.pngMacintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-02 kl. 11.47.37.png

 

Hypoksisk vasokonstriskjon

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-02 kl. 13.31.38.png

Når alveole-PO2 faller (hypoksi), vil pulmonare arterioler gjennom gå vasokonstriksjon. Denne mekanismen forsikrer seg at bare godt ventilerte alveoler får perfusjon. Dårlig ventilerte alveoler får ingen perfusjon. Dette gjøres for å opprettholde V/Q-ratioen konstant på 0,9.

 

Denne mekansimen brukes når vi går i høyden ettersom oksygentrykk er lavere her. Vi har en større blodperfusjon via vasodilatasjon til vev i kroppen, bortsett fra enkelte områder av lungene. Lungeregioner med dårlig ventilasjon vil nedprioriteres (eks. apikalt). Dette skjer enkelt og greit fordi kroppen vil ikke kaste bort blod på et område som ikke kan tilføre tilstrekkelig med oksygen. Denne mekansimen brukes også for å få blod til å bypasse lungen i fosterlivet.

 

Dette er en god mekanisme i det korte løp fordi vi redistribuerer blodet til gode ventilerte alveoler når oksygen trykket faller i høyden. Problemet er at de prioriterte områdene av lungene får nå et høyere kapillærtrykk og dete kan lede til høydeindusert lungeødem.

 

Se for oss at vi har en pasient med lungebetennelse (pneunomina) der et område av vevet er betent (la oss si 25% av vevet). Siden denne delen ikke har noe eller lite ventilasjon, vil det heller ikke bli noen blodperfusjon og arteriolene hit konstrigeres (husk arterioler har innebygde muskellag). Siden både ventilasjon og perfusjon er redusert i like stor grad, er V/Q ratioen fortsatt 0,9. MEN, betennelser skiller ut stoffer som prostaglandiner og histaminer (begge vasodilatatorer). Dermed blir det likevel en perfusjon til det betente området.

Hva skjer så med metningen av Hem og arterielt PO2? Det friske lungevevet (75%) vil opprettholde den normale 95% metningen (oksygentrykk på 95 mmHg), mens det skadede vil ha 0% metning (0 oksygentrykk).

Hvor stort fall vi har i den totale metningen og oksygentrykk når alt dette blod mikses på vei til hjertet, avhenger av hvor stor del av lungevevet som er skadet. I dette tilfellet vil vi ha en metingca 88% (oksygentrykk på 72 mmHg).

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-02 kl. 18.19.55.png

Hypoksaemi

 

Hypoksaemi er unormalt lave oksygennivå i blodet. Dette må ikke forveksles med hypoksi som innebærer at vevet ikke mottar tilfredstillende oksygen fra blodet. Hypoksaemi kan lede til hypoksi.

 

4 hovedårsaker leder til hypoksaemi:

 

1.      Hypoventilasjon: dette vil senke PO2 i lungene og dermed også blod. Som vi vet er oksygentrykket i lungene og arterielt blod normalt 100 mmHg (pga. ekvilibrering).

 

2.      Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-02 kl. 18.48.02.png

 

3.      Diffusjonsbegrensning: dette sier seg selv. Klarer ikke oksygen å diffundere over alveolokapillærmembranen, vil det heller ikke bli noen Hem-metning. Vi husker at pulmonalt ødem kan senke diffusjon ved at veggen fortykkes. Dette kan kompenserers ved at vi puster inn mer O2 slik at gradienten mellom alveole og blod øker.

4.      Shunt: Shunt=vene som bypasser lunge og danner forbindelse med kapillærer. Bronchiearteriene går langt perifert og tømmer seg i pulmonalvenene. Atriovenøse anomalier i lungevevet (skjer når pulmonaltrykket går over et visst nivå. Slik oppstår også andre shunter). Shunt gjør at det blir en nedsatt arteriell PO2.

5.      V/Q-misforhold: Vi har sett at V/Q kan beskrives ut ifra partialtrykk eller kons. av oksygen i lungene. Ved et V/Q-misforhold vil blod aldri bli oksygenert på en slik måte at vi får en likevekt mellom alveole og blod. Vi kan relatere dette til de tre figurene vi så på under ”Ventilasjon og perfusjon (V/Q)”. Shunt og bronchie-blokade kan gi et misforhold. V/Q-misforholdet må relateres til O2-metningskurven.

 

Immersjon

 

Immersjon vil si at man senker kroppen ned i vann. Da vil man oppleve vektløshet.

 

Kroppen har en massetetthet på 1 kg/L. Vi flyter derfor ganske nøytralt i vann. Tømmer en lungene, synker man fordi vann omgir thorax.

 

Ved vektløshet blir blod jevnt fordelt i hele kroppen. Tyngdekraft vil normalt fordele blod slik at vi har blodreservoarer (1 L) i under-ex. Ved vektløshet vil blodet fordeles i hele thorax. Vannsøyletrykket fra vannet på thorax vil komprimere thorax og dermed også til lavere lungekapsitet.

 

a)      Ved nedsenking i vann øker det ytre trykket på thoraks og abdomen. Thorax veggen vil da ikke kunne ekspandere like mye som i tørre omgivelser, og likevektsposisjonen for thorax blir på et lavere volum. Trykket mot abdomen gjør at diafragma vil presses oppover. Det gjør at de statiske lungevolumene reduseres.

b)      Ved nedsenking i vann er man i en nær vektløs tilstand og gravitasjonskraftens effekt på fordelingen av blodvolumet oppheves. Det blir en jevnere fordeling av blodvolumet med økning av det sentrale intrathorakale blodvolumet. Det stimulerer volumreseptorer som initierer økt diurese. Redistribusjonen av blodvolumet bidrar også til reduksjon i vitalkapasiteten.

c)      Ved å puste i snorkel øker dødrommet og ved samme minuttventilasjon vil da den alveolære ventilasjonen reduseres. Det avstedkommer en økning i arterielt karbon dioksid trykk og stimulering av sentrale kjemoreseptorer med økning i minuttventilasjonen, først ved økning i tidevolumet.

 

 

Shallow water blackout

 

Tap a vbavisstheten skjer ved et visst nivå oksygentrykk i blodet. Hvis du hyperventilerer økes pO2 lite, men pCO2 faller drastisk. Derfor kan det ta lenger tid å komme til så høyt PCO2 at du må puste (høyere pCO2 induserer trang til å få luft/puste). Du kan da nå punktet for PO2 der du blir bevisstløs før du MÅ puste.

 

Hyperbare kondisjoner: Dykking

Når vi dykker under vann vil trykket rundt oss øke betraktelig fordi vi bærer på en masse/vekt av vann over oss. Er vi 10 meter under vann er totaltrykket 2 atm, 1 atm fra luften over vann og 1 atm fra vekten vannet over oss. Videre vil det øke med 1 atm per 10 m vi går ned.

 

Legg merke til at lungevolumet (her vist som en ballong) halveres fra overflaten (12 L) til 10 m (6 L). Det halveres videre ved 20 m (66 feet), 30 m (99 feet) og 40 m (132 feet). Ved 40 m er lungevolum bare 1/5 av overflatevolumet.

 

Derfor er volum, der en gitt anel av gass er presset sammen, omvendt proposjonal med trykk. Dette er Boyle’s lov.

 

 

Gå tilbake