Gå tilbake

Medulla spinalis og spinale reflekser

Medulla spinalis og spinale reflekser. Motoriske systemer (1)

 

Medulla spinalis

 

Segmentoppbyggning

 

Medulla spinalis er bygd opp av segmenter som tilsvarer de segmentene vi har i ryggmargen. Alt i alt har vi 31 segmenter. 8 cervikale, 12 thoracale, 5 lumbale, 5 sacrale og 1 coccygeal. Ryggmargen ender i cinus terminalis (L4-L5) og fortsetter som cauda eqina. Dette regnes som den øvre grense for hvor man tapper CSF. De sensoriske nevronene vil som kjent entre medulla spinalis i dorsalhornet.

 

Blodforsyning

 

Medulla spinalis innerveres dobbelt av a. spinalis posterior og anterior.

 

 

Spinale reflekser

 

En refleks er en respons/reaksjon på et stimulus som er formidlet av nervesystemet og som opptrer uavhengig av viljen/selvstyring. Det er likevel noen likheter:

 

1.     De er stereotype/konstante ved at samme stimulus gir regelmessig samme type respons. Økende stimulus gir økende refleksrespons.

2.     Reflekser er medfødte og må derfor ikke læres.

3.     De fleste kan ikke utløses på kommando.

 

Enkelte reflekser er hos oss i en kort periode av livet vårt, særlig de refleksene vi har i starten som sugerefleks og griperefleks. De forsvinner som oftest fordi vi ikke trenger dem lenger og de vil derfor undertrykkes. Det betyr at vi gjør dem etter hvert mer viljebaserte. Vi griper en gjenstand når vi selv vil det; det er ikke noe som automatisk skjer. Et viktig punkt å ta med seg er at da vil ikke lenger bevegelsen skje isolert, fordi bevegelsen skjer på bakgrunn av vurderinger vi har gjort i cortex og den vil som oftest skje i kombinasjon med andre bevegelser.

 

Vi deler reflekser inn i to grupper etter hvordan de kontraherer:

 

-        Kutane reflekser produserer bevegelser som inngår i protektive og pastorale funksjoner.

-        Strekkereflekser bidrar til å motvirke lengdeøkning og er monosynaptisk.

 

Vi har også et nevronalt nettverk so bidrar til hensiktsmessig integrasjon av reflekseresponser. Først har vi internevroner som koordinerer muskler som beveger ledd. Divergens i refleksbaner forsterker virkningen av sensorisk input og koordinerer muskelkontraksjon. Konvergens av input på internevroner øker fleksibilitet i refleksrespons.

 

Styrken på spinale reflekser kan reguleres av toniske og dynamiske (fasiske) mekanismer.

 

a) Beskriv (tekst og figur) det strukturelle grunnlag for såkalte refleksbuer. (5/20)

b) Patellarrefleksen er et eksempel på en monosynaptisk strekkerefleks. Gjør kort rede

for denne og hvordan refleksen kan bli sentralt modulert. (5/20)

c) Hva er fleksjonsrefleksen og hvordan er ”koplingsmønsteret” for en slik

tilbaketrekningsrefleks? (5/20)

d) Ved skader av de sentrale motoriske banene, som ved kapsulær hemiplegi, kan man se

endring i ulike reflekser ved klinisk nevrologisk undersøkelse (bl.a. plantarrefleksen).

Gjør kort rede for disse forhold og mulige mekanismer. (5/20)

 

Refleksbuen

 

Består av følgende ledd:

 

1.     En reseptor som registrerer en stimulus og oversetter den til et aksjonspotensial via et reseptorpotensial. En muskelspole for eksempel (intrafusale muskler)

2.     Afferent ledd, primær sensoriske fibre fra periferien til medulla spinalis og opp til cortex, men kan også ha kollateraler andre veier.

3.     Reflekssentrum, hvor stimulus kobles sammen med andre stimuli. Internevroner kan finnes her noe som kan gi hemming eller forsterkning av refleksresponsen eller andre signaler. Signaler fra afferent ledd går her til det efferente leddet.

4.     Efferent ledd, efferente fibre (motonevron) som vil nesten alltid gå til en muskel. Vil utløse responsen.

5.     En effektor, det som de efferente fibrene går til (ofte ekstrafusale muskler). Kan være en skjelettmuskel, hjertemuskelceller, glatte muskelceller (i årer og innvoller) eller kjertelceller.

 

Reflekser med reflekssentrum i ryggmargen kalles spinale reflekser. Hjernestammereflekser har reflekssentrum i medulla oblangata, pons eller mesencephalon, mens kortikale reflekser har refleksbuer i cortex.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2013-09-22 kl. 14.29.09.png

 

 

 

Strekkerefleksen

 

Når tiden fra strekk til kontraksjonssvar, latenstiden, er for kort til at det kan være en viljestyrt respons, kaller vi det en strekkerefleks. Latenstiden er tiden det tar å lede signaler fra muskelspolen inn til reflekssentrum i ryggmargen og eventuelle forsinkelser underveis i synapser, ledningsvei og ved den motoriske endeplaten. Det er viktig å merke seg at også ledningshastighet i refleksbuen også har noe å si for latenstiden. Hensikten er å holde muskelens lengde konstant og reseptorene er muskelspoler. Efferent ledd er motornevroner og effektor er ekstrafusale muskler.

 

Vi har to typer: M1 og M2

 

M1: opptrer i overarmen med latenstid 25 msek. Denne er monosynaptisk (dvs. bare en synapse innskutt i ryggmargen mellom Ia-fibre og a-motonevron) og har derfor kortest latenstid. Grunnen til dette er at hver ekstra synapse gir et par msek. ekstra i latenstiden.

 

M2: opptrer med en latenstid på 50 msek. Den er polysynaptisk og har derfor lengre latenstid.

 

Patellarefleksen

 

Patellarefleksen er et eksempel der monosynaptisk strekkerefleks der et slag med hammer på patellasenen er stimulus. Responsen blir at m. quadriceps vil kontrahere litt slik at benet strekkes/sparkes frem.

 

Reseptor: muskelspoler i m. quadriceps (intrafusale muskler)

Afferent ledd: Ia-fibre som går til ryggmargens grå substans

Reflekssenter: alle segmenter fra L4-S1

Efferent ledd: a-motonevron

Effektoren: m. quadriceps (ekstrafusale muskler)

 

Fordi stimulus og respons er kortvarig (raskt slag, raskt sprak), kaller vi dette en fasisk strekkerefleks. Latenstid er ca. 30 ms.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2013-09-23 kl. 17.08.58.png

 

Resiprok inhibisjon

 

-        Inhibering av antagonisten som gjør motsatt bevegelse av refleksmuskelen (her: hamstrings)

-        Skjer indirekte ved at Ia-fibre sender av kollateraler som eksiterer et internevron i reflekssenteret til antagonisten. Internevronet her vil inhiberer det/de a-motonevronene som går til hamstring.

-        Hindrer klonus, dvs. gjentatte reflekssvar.

 

Monosynpatisk strekkerefleks er ikke enkelt satt sammen

De monosynpatiske strekkerefleksen er ikke bare enkle og dette gjelder også for patellarefleksen. I forrige avsnitt kunne det virke som det bare er en muskelspole i m. quadriceps som blir stimulert, noe som ikke er tilfellet (det er flere som blir stimulert samtidig). Vi nevnte heller ikke hvor reflekssenteret var og det kommer av at de ligger på alle stedene som sender motonevroner til m. qadriceps. I dette tilfellet vil dette være i alle segmentene fra L4-S1.

 

 

Vi har reseptoren, som her er muskelspolene i m. quadriceps. Fra reseptoren går det afferente leddet, som her er Ia-fibre som går til ryggmargens grå substans og danner forgreininger med synapse til a-motornevroner. Vi husker Ia-fibre som fibre som står for dynamisk og statisk følsomhet, fordi de informerer om lengdeendring av muskelen, muskelens lengde etter endring og hastighet på endringen. A-motonevronet danner det efferente leddet og disse vil aktivere effektoren som er m. quadriceps.

 

For å kunne få frem en strekkereaksjon i m. quadriceps som gir et spark, må vi slå hurtig med hammeren. Dette passer med at de afferente Ia-fibrene har den høyeste fyringsfrekvens ved rask muskelstrekk. Fordi stimulus og respons er kortvarig, kaller vi dette en fasisk strekkerefleks.

 

 

 

Modulering av spinale reflekser

 

Hele refleksbuen kan bli modulert (endret) etter kroppens behov, som oftest ved at høyere nivå i CNS. Denne moduleringen vil som oftest være sentral, dvs. den skjer i reflekssenteret og skjer hovedsakelig på tre steder.

 

1.     Presynaptisk på terminalen til sensoriske fibre. Ia-fibre (afferente) kan bli utsatt for presynaptisk inhibisjon slik at de kan slås av og på. Jendrassiks manøver kan motvirke dette. Kontrahere muskler i over-ex, fordi da vil fibre fra pyramidebanen gjøre en disinhibisjon, slik at presynaptisk inhibisjon forsvinner.

 

2.     Direkte påvirkning av motonevroner (postsynaptisk, av internevroner) eller påvirke internevroner selv. Internevroner er med på å regulere strekkerefleksen samt regulere kontraksjon hos antagonisten. Bruker GABA og glysin.

 

3.     Efferent kontroll av sanseorganets følsomhet (bruk av for eksempel y-motonevroner).

Motornevroner ligger her postsynaptisk og kan også i stor grad påvirkes av andre signaler enn de fra muskelspolene (som internevroner), og muskelspolens følsomhet kan endres av y-motornevroner. Da afferente fibrene (Ia) kan også bli utsatt for presynaptisk inhibisjon for å kunne hindre påvirkning av spesielle sensoriske aksoner, slik at reflekssenteret kan slås av og . Presynaptisk inhibisjon oppstår også hos de som en ikke klarer å fremkalle en strekkerefleks på. En kan likevel fremkalle strekkerefleks med en refleksforsterkende manøver kalt Jendrássiks manøver. Dette innebærer at mens en tester en strekkerefleks i under-ex (eks. Patella), så kontraherer man muskler i over-ex (helst underarm). Dette vil fasilitere en patellarefleks som tar ca. 300 ms fra hammerslag til maks strekk. En mener dette er mulig fordi nedstigende fibre (mest sannsynlig fra pyramidebanen) går til under-ex-segmentene og aktiverer internevroner som i neste omgang inhiberer det internevronet som står for den presynpatiske inhibisjonen.

 

(Vi bruker samme figur ovenfor). En strekkerefleks innebærer ikke bare å eksitere a-motonevroner som innerverer muskelen som skal strekkes (homonym eksitasjon). Antagonisten, dvs. den muskelen som har motsatt funksjon, må også innhiberes. Her er dette hamstringsmusklene som gjør en fleksjon av kneleddet. Inhiberingen skjer indirekte ved at Ia-fibre sender av kollateraler som eksiterer et internevron som i samme reflekssentrum inhiberer det/de a-motonevronene som går til hamstring. Slik inhibering er også hensiktsmessig ellers ville en strekkerefleks utløst sin antagonist som i sin tur hadde utløst strekkemuskelen igjen osv. En slik inhiberingsdefekt med gjentatte reflekssvar, kalles klonus.

 

 

 

 

 

 

 

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2013-09-24 kl. 17.05.58.png

Fleksjonsrefleks

 

Denne refleksen vil utløses som oftest når nociseptorene aktiveres (reseptor). Grunnen er at denne refleksen brukes til å trekke tilbake kroppsdelen fra smertekilden (derav navnet tilbaketrekningsrefleksen).

 

 

-        Reseptor er nociseptorer

-        Afferent ledd blir de fibrene som går fra nociseptorene.

-        Reflekssentrum blir i segmentene L3, L5 og S1.

-        Efferent ledd blir fibrene (flertall) som går fra reflekssentrum og til

-        Musklene (effektor) som må til for å fjerne, i dette tilfellet, foten vekk fra smertekilden.

 

Det som er spesielt her er at det ikke er nok å flytte foten vekk fra smertekilden (ipsilateral fleksormuskulatur); vi må også ha muskelkraft til å holde balansen. Vi har krysset ekstensjonsrefleks der vi aktiverer strekkemuskler på motsatt ben (kontralateralt ekstensormuskulatur). Dette forklarer hvorfor vi har, i dette tilfellet, flere reflekssentrum. Dette gjøres mulig med opp- og nedstigende kollateraler fra de sensoriske fibrene (afferente) og internevroner. Inhibitoriske internevroner ”inaktiverer” antagonistisk musklatur.

 

 

Spinale internevroner: Ia-inhibitoriske internevroner og Renshawceller

 

Ia-internevroner inngår i reflekssentrumet for regulering av strekkerefleks. Den mottar signaler fra både eksitatoriske og inhibitoriske fibre fra corticospinale og descenderende baner. Funksjonen er å regulerer kontraksjon i antagonistiske muskler ved å inhibere motonevronet som går til antagonisten. Bruker glysin og GABA som transmittere.

 

Renshawceller gir motonevroner evnen til å hemme seg selv (recurrent inhibisjon). Dette skjer ved at motonevroner har kollateraler som går av før motonevronet forlater ventralhornet, går tilbake og danner synapse med et inhibitorisk internevron kalt renshawceller (bruker glysin som transmitter). Denne har kollateraler til motonevronene den får kollateraler fra, men også til andre inhibitoriske internevroner (ofte Ia-internevroner). Kollateralet fra motonevronet vil eksitere renshawcellen slik at den inhiberer seg selv og andre motonevroner som går til samme muskel (negativt feedback). Dermed blir denne muskelen ”inaktivert”. Samtidig vil Ia-internevroner, som formidler resiprok inhibisjon på antagonisten, også bli inhibert, og vi får dermed en disinhibisjon.

 

Poenget med renshawceller og recurrent inhibisjon, er å forhindre langvarig aksjonspotensial når vi skal bytte mellom bruk av muskler som er antagonister av hverandre. Ved gange er disse cellen svært aktive. Renshawceller er underlagt spinal kontroll fra cortex og CNS via nedstignede fibre som kan inhibere disse.

 

 

Plantarrefleks (tilbaketrekningsrefkles) ved kapsulær hemiplegi (sentral skade)

 

-        Når vi tester planterrefleksen, stryker vi en gjenstand langs lateralsiden av foten. Normalt vil tærne peke ned, men vil istedenfor peke opp. Planterrefleks er derfor invertert. Kalles Babinskis tegn. Samtidig får vi en plantarfleksjon.

-        Kan oppstå ved herniering i capsula interna. Pyramidebanen kommer i klem og motsatt fot bli utsatt pga. pyramidekryssing.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2013-09-28 kl. 16.50.20.png

 

 

En test av tilbaketrekningsrefleksen på foten, innebærer å stryke en skarp gjenstand langs lateralsiden av fotsålen, fra bakfra og frem. Normalt sett skal dette føre til at tærne peker nedover. Men ved sentrale motoriske skader (som av pyramidebanen) vil tærne og spesielt stortåen, peke opp. Plantarrefleksen er derfor invertert. Tilstanden kalles

Baibinskis tegn.

 

Babinskis tegn kan også være en viktig pekepinn på interkranielle feil uten at noen fibre er kuttet over. Ved hernia (brokk), gjerne i capsula interna som er svært smal, kan de nedstigende fibrene til mesecephalon komme i klem og dermed får vi en invertert plantarrefleks. Dette vil oppstå på motsatt fot enn der hvor hernia er fordi pyramidebanen, som vi allerede vet, krysser midtlinjen etter å ha gått gjennom pyramiden i nedre del av medulla oblangata.

 

Slik invertert plantarrefleks er vanlig hos nyfødte og varer til de er ca. 12 mnd – 2 år. Dette har med at det tar tid før hele pyramidebanen er ferdig og myeliniseringen av aksonene er på plass.

Perifere lammelser

 

Nerveskader der motonevronene er skadet vil som oftest gi nedsatt muskelkontraksjonskraft. Grad av nedsatt kraft varierer avhengig av hvor mange motoriske enheter som er nede og ved fullstendig lammelse (paralyse) kan ikke muskelen kontraheres i det hele tatt, verken viljestyrt eller reflektorisk. Er muskelen bare delvis lammet, snakker vi om en parese. Da kan vi delvis kontrahere og reflekser fungerer dårlig eller ikke i det hele tatt.

 

Når musklene ikke blir innervert, vil de virke slappe (hypotone). Dette kommer av skadene på perifere motonevroner som i det lenger løp vil føre til atrofi. Muskelsubstansen degenereres og musklen blir mindre og mindre. Muskelen vil forsvinne helt dersom ikke nerveskaden(e) ikke kommer seg.

Perifer parese

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2013-09-27 kl. 12.17.33.png

Perifer parese gir:

 

Skade på nevronet på vei til muskelen. Dette gir slappe muskler, nedsatt/opphevet muskelrefleks og raskt muskelsvinn (atrofi). Omfanget av skaden varierer stort utifra hvor på nerven skaden er, dvs. hvor perifert den er. Muskler er som oftest innervert av flere nerver fra ryggmargssegmentene, så skade på en nerve gir sjelden en lammelse, bare parese.

 

Perifere nerver kan regenereres pga. schwannske celler. Den nyutvokste nerven ved å følge det degenererte aksonet, men sjansen for at den går riktig vei blir mindre jo lenger vekk fra muskelen skaden fant sted, fordi aksonet må reise lengre.

 

Blir nerveforbindelsen helt avbrutt, vil den delen som ikke lenger er i kontakt med ryggmargen (den perifere) fjernes. Vi husker at regenerering av nerver/aksoner i PNS er mulig så fremt det er schwannske celler tilstede.  Dette er ikke mulig i CNS, fordi oligodendriaceller ikke har denne evnen. Det nyutvokste aksonet finner veien ved å følge kanalene til det degenererte aksonet, men dette er ikke alltid tilfellet. Dersom vi har en fullstendig avkuttning av aksonet er det fullt mulig at det nye aksonet vokser ut i feil kanal. Dermed kan feil muskel og hudområde innerveres. Vi sier gjerne at jo lenger vei aksonet har å vokse, jo mindre er sjansen for at aksonet vokser riktig vei. Regenerering av aksoner skjer best hos barn, fordi deres CNS har bedre evne til å omstille seg.

 

Vi tar sentral parese i neste tema: sentralmotoriske baner.

Gå tilbake