Gå tilbake

 

Transportmekanismer i tubuli

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-01 kl. 12.04.36.png

Transport av løsninger og vann:

 

Transcellulær transport: Løsninger blir passivt transportert gjennom cellen fra tuben til interstitium og over til sirkulasjonen. Avhenger av elektrokjemisk gradient, ionekanaler og transportører på apikal og basal celleside.

 

Paracellulær transport: ekstracellulær transport over tight junctions mellom celler. Går også gjennom interstitium.

 

Vann bruker begge transportmetoder og baserer sin transport på osmose. Løsningers transport er enten passiv eller aktiv.

 

Transport av vann og løsninger fra interstitiell væske til de peritubulære kapillærene går via bulk flow. Dette er en passiv transportmekanisme som følger Starling likevekten og som endrer seg langs tubuli.

 

Mekanismene for transport i nephronet er ikke noe annerledes enn andre steder kroppen. Med unntak av enkel diffusjon gjennom lipidlaget, vil all transport som involverer kanaler eller transportører være regulert av signalveier. Slike mekanismer viser også at tubulær reabsorpsjon og sekresjon er svært selektiv i motsetning til filtrasjon fra glomerolus til tubuli der ”alt” filtreres.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-01 kl. 12.36.11.png

Uniport membran protein (fasilitert transport): transport som bare går en vei, via transportprotein eller kanal. Løsnings gradient er det som styrer transporten. Kanalen kan spennings-, ligand- eller stresstyrt. Fasilitert transport innebærer passiv transport.

 

Symport membran protein (co-transport): transport som frakter to komponenter over samtidig. Begge må være tilstede for at transporten kan skje. Ofte frakter de ioner ned en elektrokjemisk gradient, noe som gjør at de kan frakte stoffer mot konsentrasjonsgradienten.

 

 

Antiport (co-transport/exchanger): transporterer to komponenter, men i motsatt retning av hverandre.

Ionekanaler: kanaler som transporterer ioner avhengig av spenningen over cellemembranen. Brukes hovedsakelig av celler for å oppnå et hvilemembranpotensial og et aksjonspotensial. Kan være ligandstyrt eller spenningsstyrt.

 

Primær aktiv transport: transport av molekyler mot en konsentrasjonsgradient. Dette krever energi i form av ATP.

 

Sekundær aktiv transport: utnytte gradienten som primær har laget.

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-01 kl. 13.18.22.png

Tubulær reabsorpsjon er betydelig og høyst selektiv

 

Som vi ser av grafen under, er konsentrasjonen av forskjellige stoffer i preurin og urin forskjellig og dette reflekterer grad av re-absorbering (og evt. sekresjon) gjennom tubulus-systemet.

 

Ut ifra grafen vil alle stoffer starte med verdi 1. Dette betyr at konsentrasjon av løsningen i tubulær væske er den samme som i plasma.

 

Verdier under 1 betyr at substansen er re-absorbert i større skala enn vann. Dette er tilfellet for glukose og proteiner (aminosyrer). Disse finner vi bare i svært små mengder i urinen. Glukose i urinen er et typisk tegn på diabetes. Proteiner i urin er et tegn på sykdom i nyren, gjerne nefrotisk syndrom.

 

Verdier over 1 betyr at substansen er re-absorbert i mindre grad enn vann.

 

Definer Clearance-begrepet og gjør rede for nyrens behandling av: Glucose,  Kreatinin, Para ammino hippursyre (PAH) og Urea. Forklar hvilke av disse stoffene som kan brukes til måling av glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) og nyrens plasmagjennomstrømning (RPF).

 

Natrium-transport

 

Na+ kan reabsorberes både via transcellulære og paracellulære transportmekanismer.

Transcellulær transportrate avhenger elektrokjemiske gradienter og ionekanaler. Paracellulær transportrate avhenger elektrokjemisk drivkraft over epitelet og permeabilitets-egenskaper til tight junctions.

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-04 kl. 11.35.58.png

Proksimal tubulus

 

Er den delen av nephronet som absorberer mest av filtrert Na+, Cl-,HCO3-, K+, samt alt av glukose og aminosyrer. 67% av alt Na+ reabsorberes her.

 

Na+ og de andre forbindelsene blir transportert over den apikale membranen via flere cotransportere. Dette drives av lav intracellulær Na-kons. og netto negativ ladning.

 

I basalmembranen finnes det Na-K pumper (ATP) og Na/HCO3- antiporter. transportører. Disse frakter Na ut til blodet i bytte mot hhv. K+ og HCO3-. K+ fraktes tilbake via K+-kanaler, og dermed opprettholdes den netto negative ladningen.

 

Merk at det er mulig med ”backleak” av Na+ gjennom de paracellulære transportveiene. Legg merke til at Na+ reabsorbsjonen er tilnærmet isosmotisk, fordi Na+ kons. er tilnærmet likt i plasma som i tubulus lumen (gir likt osmotisk trykk). Legg også merke til at kreatinin sekreteres i stor grad ut herfra og at store deler av glukose og aminosyrer forsvinner.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-04 kl. 13.01.18.pngMacintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-04 kl. 13.01.31.png

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-04 kl. 13.53.09.png

Tynne segmenter av Henles sløyfe

 

Passiv transport gjennom Na+-transportører. Stor vann-reabsorpsjon skjer her.

 

Tykk ascenderende del av Henles sløyfe

 

Reabsorberer ca. 25 % av Na+, Cl-, K+, Ca2+, HCO3- og Mg2+. Vann følger ikke med selv om lumen her er hypo-osmotisk. Dette er fordi tykk ascendrenede del er tilnærmet impermeabel for vann.

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-04 kl. 16.08.39.png

De to viktigste apikale transportørene her er Na/K/Cl cotransportører (NKCC2) og NHE2. Førstnevnte tar inn 1 Na+, 1 K+ og 2 Cl- samtidig. Sistnevnte tar inn 1 Na+ i bytte mot 1 H+ (antiport).

 

Na-K pumper holder intracellulært Na-nivå lavt og frakter Na+ til blodet. Denne krever ATP for å kunne pumpe Na+ mot gradienten og opprettholde neg. elektrisk potensial.

 

Den positive ladningen av tubulus lumen relativt til interstitial væske trekker kationer (Mg2+ og Ca2+) fra lumen til interstitium via paracellular diffusjon.

 

(KURS): Såkalte ”loop diuretics” (diuretika som virker på ”loop of Henle”) vil inhibere NKCC2 transportøren for å hindre reabsorpsjon Na+. Disse er furosemid, etakrynsyre og bumetanid.

-    Dermed forblir vann i lumen og urinproduksjon øker.

-    Osmolaritet i urinen synker ettersom økt vannmengde tynner ut urinen. Osmolaritet i blodet øker pga. vanntap.

-    Spesifikk vekt synker fordi vi hemmer nyrens evne til å konsentrere urinen. Spesifikk vekt vil være økt dersom vi ikke har drukket over lengre perioder (urin er da mer konsentrert).

Spesifikk vekt defineres som ratio mellom tettheten (masse/volumenhet) av den aktuelle løsningen og tettheten av rent vann. Spesifikk vekt er proporsjonal med massen av oppløste partikler per volumenhet oppløsning, i motsetning til osmolalitet som er proporsjonal med antall oppløste partikler per volumenhet oppløsning. Ved tilstedeværelse av oppløste partikler med høy molekylvekt, vil den spesifikke vekten øke mer enn osmolaliteten.

-    Salt utskillelse til urin er økt. Dette underbygger de forrige funnene.

-    Loop diuretics brukes ofte i behandling mot ødem ved hjertefeil eller nyresvikt.

 

ADH-påvirkning og urea (nyrekurs)

 

Personen som er dehydrert (antidiurese) vil ha høyere nivå av ADH. Gir:

-    økt vasokonstriksjon, som gir êGFR

-    lavere blodgjennomstrømning i nyren, som gir êGFR

-    CCr og GFR går ned som et resultat av dette. Antidiurese gir lavere utskillelse av urea (lavere clearance)

 

Vanndiurese gir:

-    økt utskillelse av urea.

-    CUrea og GFR blir høyere.

Hos person 3b (vanndiurese), var nivået av ADH lavt. Økt vanninntak ga da økt blodvolum, høyt blodgjennomstrømning i nyren og dermed høyere GFR.

 

-    Kreatinin og urea øker ved stress, trening og ved høyt inntak av proteiner. Variere ikke i stor grad hos friske.

-    Kreatinin filtreres, og reabsorberes kun i liten grad.

-    Urea filtreres , reabsorberes og deretter sekreteres. Samleeffekten er at 15-50% av den filtrerte mengden blir utskilt i urinen. Nyren er det eneste organet som kan skille ut nitrogenholdige forbindelser.

 

 

Tidlig distale tubuli

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-04 kl. 15.01.13.png

Ligner i stor grad på forrige segment. Er i liten grad permeabel for vann og urea. Apikal transportør er Na/Cl cotransportør (NCC) som tar inn Cl- og Na+ (dvs. fjerner salt, NaCl). Svært sensitiv til thiazide, en diuretika som øker Na+ utskillelsen (ikke like effekt som ”loop diuretics”). Na-K pumper basolateralt sender Na+ videre til blodet (ATP).

 

Sen distale tubuli og corticale samlerør

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-25 kl. 11.42.35.png

Sen distale tubuli har de samme apikale transporterne.

 

To celletyper:

 

Principal cells”: reabsorberer Na+ fra lumen og sekreterer K+ til lumen.

-    Spironolactone og eplerenone er aldosteron antagonister som hindrer aldosterons stimulering til Na+-reabsorpsjon og K+-sekresjon.

-    Amiloride og triameterene blokker Na+ kanalene som sender Na+ inn i cellen. Da vil også de basolaterale Na-K pumpene ha mindre Na+ å pumpe ut til interstitiet som igjen vil føre til at mindre K+ blir pumpet inn i cellen og senere ut i tubulus lumen. Disse stoffende er derfor K+ sparende.

Intercalated cells”: reabsorberer K+ og HCO3- fra lumen og sekreterer H+ til lumen.

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-04 kl. 15.46.22.png

Vann blir også reabsorbert fra lumen til blodet, men permeabiliteten avhenger i stor grad av ADH-kons. tilstede. Høye konsentrasjoner vil øke reopptak ettersom kroppen ønsker å spare på vannet.

 

Samlerørene har ENaCs som apikale transportører av Na+. Som alle andre steder, finnes også de basolaterale Na-K pumpene her (ATP).

 

Medullær samlerør

 

Reabsorberer de resterende 3% av Na+. Det inkluderer reabsorpsjon av Cl-, HCO3-, urea og vann. Vann avhenger av tilstedeværelse av ADH. Hydrogen sekreteres.

 

ENaCs og Na-K pumper finnes også her.

 

 

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-06 kl. 17.46.31.png

Vann

 

Den eneste drivkraften for vanntransport er osmose ettersom det ikke finnes pumper eller kanaler. Figuren viser hvordan tubulær væskes osmolalitet endres langs nephronet. Dette er uttrykt her som TF (osmolalitet i tubulus væske)/P(osmolalitet i plasma).

 

Osmolalitet er proporsjonal med antall oppløste partikler per volumenhet oppløsning. Beskriver tilnærmet det samme som osmolaritet, nemlig kons. av en løsning. Osmolalitet brukes oftere i klinisk medisinsk sammenheng og dets verdi er ikke påvirket av temperatur eller trykk.

 

Dannelse og opprettholdelse av hyperosmolalitet i medullær interstitium

 

Normal plasma osmolalitet er 300 mOsm. Dette betyr at alle væsker under denne verdien vil bli ansett for å være hypotone, mens alle over er hypertone. Væske med lik osmolalitet er isoton. Viktig å vite at tonisitet er en verdi som står i forhold til en annen verdi. Snakker vi om osmolalitet/tonisitet i urinen, står verdien i forhold til normal plasma osmolalitet (osmolalitet i interstitium).

 

Dannelse av hyperosmolalitet avhenger av to faktorer: ”counter current multiplier” i Henles sløyfe og urea resirkulering renal medulla.

 

Opprettholdelse av hyperosmolalitet avhenger hovedsakelig av vasa recta som en ”counter current exchanger”.

 

Forklar prinsippet for nyrenes konsentreringsevne og forklar begrepene countercurrent multiplication og counter current exchange.

 

Tykke oppadgående segment er vanntett og saltpumpene «tømmer» tubulusvæsken slik at urinen i DT blir hypoton og dette er forutsetningen for å lage fortynnet urin i fravær av ADH. Videre saltopptak i DT og samlerør gjør at den endelige urinen kommer ned mot 40 mOsm/Kg. 

 

Saltet fra disse pumpene akkumuleres i interstitiet med økende konsentrasjon mot nyremargen somoppnårinnerst en osm. på ca 1200mOsm/Kg i antidiurese = counter currentmultiplication. Denne gradienten opprettholdes ved counter currentexchange i vasa recta. Sløyfeformen og høy vann og saltpermeabilitet gir utveksling av vann og salt etter samme prinsipp som en varmeveksler.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-05-03 kl. 19.59.26.png

Vi tar dannelse først:

 

I prox. tubule er osmolalitet den samme som plasma (300 mOsm) fordi prox. tubulus er fritt permeabel for vann og løsninger, noe som gir en likevekt eller et isotont forhold mellom blod og prox. tubulus. Dermed vil initial og slutt prox. tubulus væske være 300 mOsm.

 

1. Her går vi ut ifra at mekanismene for osmolalitets-regulering ikke er aktive. 300 mOsm vil da gjelle for hele Henles sløyfe.

2.  Vi husker NKCC2 transportøren i det tykke segmentet av Henles sløyfe som reabsorberte 25% av Na+ til interstitium. Dette gjør tubulus væsken hypoton (200 mOsm) fordi vann ikke kan følge etter (vannimpermeabelt tubulus segment), mens interstitium blir hyperton (400 mOsm). Vi fortynner altså da urinen så fremt ADH ikke er tilstede.

3.  Siden Henles sløyfe er en sløyfe må ny prox. tubulus væske, med kons. 300 mOsm, reagere på endret osmolalitet i interstitium (400 mOsm). Vann tapes da fra væske i descenderende tubulus av Henles sløyfe. Denne væsken vil da oppnå samme osmolalitet/tonisitet som interstitium, nemlig 400 mOsm (hyperton). Osmolariteten i intersitium senkes ikke av at vann entrer, fordi NKCC2 fortsatt sender inn Na+.

4.   Den hypertone væsken fra descenderende del vil deretter flyte over til ascenderende del når mer filtrat dannes og samme osmolalitet vil oppnås her (400 mOsm).

5.  Siden væsken som tykk ascenderende del mottar er mer hypertonisk enn forrige gang, må NKCC2 jobbe ekstra for å kvitte seg med Na+ og andre løsninger. Det er viktig å vite at ascenderende del av Henles sløyfe er impermeabel for vann, noe som gjør at osmolalitet her vil synke når ioner og andre løsninger forlater det tykke segmentet. Interstitiell osmolalitet vil da øke til 500 mOsm.

6.  Isoton væske (300 mOsm) fra prox. tubulus må derfor på nytt respondere til den økte interstitielle osmolaliteten. Men siden vann kan fritt diffundere i descenderende del vil det helt i starten av Henles sløyfe være en liten reduksjon i interstitiell osmolalitet og heller bli gradvis større mens vi går nedover sløyfen til ”svingen”. Bunnen av sløyfen (eller i svingen) vil alltid ha høyere osmolalitet enn forrige syklus. Vi forklarer hvorfor nedenfor.

7.  Steg 4-6 vil nå repeteres igjen og igjen, og interstitiell osmolalitet vil derfor øke for hver syklus fordi den tykke ascenderende tubule hele tiden pumper inn større mengder med NaCl. Nederste osmolalitets-verdi vil alltid være større enn verdien fra forrige syklus. Derfor kaller vi denne mekanismen for en ”counter current multiplier” fordi vi har to strømmer som går i hver sin retning der tubulær osmolalitet øker gradvis og dette gjør at interstitiell osmolalitet vil multipliseres for hver syklus. Maks hyperosmolalitet er ca. 1200 mOsm.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-07 kl. 18.12.12.png

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-07 kl. 18.14.21.png

Hva skjer så når vi furosemidetabletter eller annen diuretika?

 

Hemmer saltpumpene i oppadgående tykke Henles sløyfe og kan gi en saltutskillelse på 

maksimalt 25% av filtrert mengde. Den cortocomedullære osmotiske gradienten (300

1200 mOsm/Kg) viskes ut (blir isoosmotisk ca 300  mOsm/Kg) og dermed intet 

vannopptak i samlerørene selv om aquaporinene er åpne fordi det ikke finnes noen 

drivkraft for å reabsorbere vann. Derfor øket vannutskillelse og urinosmolariteten 

nærmer seg isosmotiske verdier. 

 

En person drikker vann slik at urinosmolariteten holder seg på ca. 70 mmol/L. Han får 40mg furosemide og fortsetter å drikke rent vann. Hvordan påvirkes urinosmolariteten av furosemid i denne situasjonen?         

 

Urinosmolariteten av urinen som skilles ut øker mot isoosmotisk verdi (300 mmol/L). 

 

Vasa recta og ”counter current exchange mechanism”

 

Vi husker at osmolalitet blir gradvis større, jo lenger nedover vi går. Dette er en såkalt cortex-papilla gradient.

Vasa recta er det kapillærsystemet som dekker Henles sløyfe og blod entrer og forlater medulla via denne. Når isosmotisk blod i vasa recta (300 mOsm) entrer medulla (som er hypertonisk), vil NaCl og urea fra medullære interstitium entre vasa recta-lumen, mens vann vil gå andre vei. Dermed vil blodets osmolalitet øke gradvis mens den går ned mot ”Henle svingen”. Helt ned i svingen vil osmolalitet være 1200 mOsm/L, samme som intersitiet i dette punktet.

 

På vei opp skjer det motsatte, fordi blodet har nå høyere osmolalitet enn interstitium og NaCl går ut og vann kommer inn til blodet. Osmolalitet vil da gradvis falle.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-08 kl. 16.20.28.png

Vasa recta danner derfor en cortex-papilla gradient.

 

Selv om det er stor grad av vann- og saltutskillelse både inn og ut av vasa recta, er det en liten netto endring av den gradvis økende osmolalitet i interstitet. Dette kommer av at vasa recta også har en U-form og derfor kan vil kalle vasa recta for en countercurrent exchanger. Den danner ikke hyperosmolalitet i interstitium, men sørger for at den opprettholdes.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-06-01 kl. 14.07.54.png

Counter-current vs. co-current

 

Mengde varme- eller masseoverføring som kan oppnås med counter-current er større enn for co-current/parallell utveksling fordi counter-current opprettholder den gradvise gradienten (gradvis synkende differeanse) for temperatur eller konsentrasjons forskjeller.

Bildet under bruker temperatur som et eksempel for utveksling.

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-10 kl. 11.13.02.png

 

Resirkulasjon av urea

 

Det indre medullære samlerøret (IMCD) skiller seg fra de resterende delene av nephronet. ADH vil gi økt vannpermeabilitet (øker antall AQP-1) i initial samlerør (ICT), cortical samlerør (CCT) og ytre og indre medullære samlerør (OMCD OG IMCD).

 

Hos IMCD vil ADH i tillegg gi en økt ureapermeabilitet (øker andelen Ut-A1). Dette området kalles ”ureavinduet”. Dette gir grunnlaget for ”urea-loop” eller urearesirkualsjon.

1.      opptak med i IMCD til interstitium

2.      frakt tilbake til loop of Henle

3.      Frakt tilbake til IMCD igjen

 

Medullære interstitium har derfor langt høyere ureakons. enn plasma og i lumen av Henles sløyfe. (pga. motstrømsutveksling). Ved antidiurese vil urea akkumuleres i nyremargen og konsentrere den (utgjør ca halvparten av osmolariteten på 1200 mOsm/kg) og resirkulere via vasa recta tilbake til nedadgående Henles sløyfe i overfladiske nefroner.

 

Dersom vi går ut ifra at 55% av urea reabsorberes i medullære samlerør, vil 50 % resirkuleres ved å fraktes tilbake til Henles sløyfe. 5% vil gå til vasa recta (av filtered load) som frakter urea til overfladiske nefroner.

Ved vanndiurese vil «ureavinduet» lukkes, urea vaskes ut av nyremargens interstitium (urea går fra interstitium til tubulus). Clearance til urea vil dermed være ca 40% av GFR ved antidiurese og ca 60% av GFR ved vanndiurese. På denne måten kan kroppen skille ut store mengder urea, som er et avfallsstoff fra proteinmetabolismen, uten at det oppstår en osmotisk diurese (fordi vi mister masse Na Cl istedenfor).

-    Ved lav urinstrøm vil tubule reabsorbere store vannmengder og dermed også urea vekk fra lumen; dette gjør at nyrene skiller ut bare 15% av filtrert urea.

-    Ved høy urinstrøm vil reabsorpsjonen være senket og urea ekskresjonen blir større (70%).

-    AVP: ved høyt vanninntak er AVP-nivået mye lavere og følgelig blir reabsorpsjon av vann mindre i de samme segmentene beskrevet over. Fortsatt er det stor grad av salt-reabsorpsjon (NaCl) i Henles sløyfe som gjør urinene relativt hypoton (diluted).

 

Som vi ser avhenger ureareabsorpsjonen i stor grad av diuresen og det er derfor store individuelle svingninger i plasma-urea i forhold til plasma-kreatinin.

 

I kliniske sammenhenger, som for eksempel ved urinvolumtap, vil ekskresjon naturlig falle fordi GFR faller. Dette gir en økt BUN og kan brukes laboratorisk som et tegn på dehydrering. Det at urea clearance avhenger av urinflow skiller den fra kreatinin (hvis clearance ikke avhenger av urinflow).

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-07 kl. 16.23.37.png

Macintosh HD:Users:ErikMork:Desktop:Skjermbilde 2014-04-07 kl. 16.24.21.png

Urinkonsentrering

Rød graf beskriver relativ osmolalitet ved lavt vanninntak (antidiurese), mens blå graf beskriver det samme ved høyt vanninntak (vann diurese). I begge tilfeller vil tubulær væske være uendret osmolalitet i forhold til plasma i prox. tubulus. Den blir hypoton (diluted) til plasma ved slutten av den tykke ascenderende delen av Henles sløyfe (TAL). Tubulus væske som entrer ”distale convoluted tubule” (DCT) og samlerørene vil enten forbli hypoton eller bli konsentrert, uavhengig av osmolalitet i urinen som skilles ut.

 

To mekanismer konsentrerer urin ved antidiurese:

 

-    AVP (vasopressin, ADH): ved lavt vanninntak vil kroppen spare på det vannet den har og dermed må permeabiliteten for vann mellom initiale samlerør (ICT) og slutten av indre medullære samlerør (IMCD) økes. Dette gjør AVP/ADH. Økt permeabilitet gjør at vann-reabsorpsjon øker og urinen blir mer konsentrert (økt osmolalitet). Osmolalitet øker til den er lik cortical interstitium (som er samme osmolalitet som plasma, ca. 290 mOsm) ved slutten av ICT-segmentet.

-    Hyperosmotisk medullær interstitium: osmolaritet endres ikke før MCD nås, pga. likevekt med plasma-osmolalitet. Fra cortical segment av MCD til medullære segment øker interstitiell osmolaritet og blir til slutt hyper-osmolært. Dette vil danne en osmotisk gradient og trekke vann ut av urinen slik at den blir mer konsentrert (øker osmolalitet).

Ved vann diurese:

 

-    Hyperosmotisk medullær interstitium: denne mekanismen er fortsatt gjellende og gir en ytterligere hypoton urin.

Viktig å merke seg at interstitiell osmolalitet øker fra cortical del til medullær del (cortico-medullar gradient) i både diurese og antidiurese. Forskjellen er at maks interstitiell osmolalitet er større ved antidiurese (1200 mOsm vs. 500 mOsm).

 

Årsaken til hypoton urin ved slutten av den tykke ascenderende delen av Henles sløyfe, er en vannimpermeabel membran og NaCl pumping i Henles sløyfe. Dette skjer uavhengig av diurese eller antidiurese. Men etter dette er forskjeller. Ved antidiurese blir urinen mer konsentrert pga. AVP utskillelse og vann tapes fra urinen helt til slutten av nephronet (A). Ved diurese holdes urinen relativt hypoton (diulated) fordi vann ikke kan passere membranen uten AVP og fordi salt pumpes ut i samlerørene (B).

 

Gå tilbake